Sindrom.guru

Az Alzheimer-szindróma meglehetősen gyakori betegség az idősek számára, amely sok emberben a memóriakárosodáshoz és a tehetetlenséghez kapcsolódik. Mi az Alzheimer-kór és hogyan fordul elő?

Általános információk

Az Alzheimer-kór vagy a szindróma egy neurodegeneratív betegség, amelyet kognitív és viselkedési zavarok jellemeznek. Ez az állapot nagymértékben megzavarja a társadalmi és szakmai működését, valamint az emberi élet minőségét.

Az Alzheimer-szindróma meglehetősen gyakori betegség, jellemző az idősebb emberekre.

Jelenleg gyógyíthatatlan betegség. Hosszú preklinikai periódusa van, az első tünetek általában elmosódnak. Gyakran előfordul, hogy a betegség korai megnyilvánulásait az öregedés jelei jelzik. Emiatt az Alzheimer-szindróma felfedezése után közel fél évszázadon belül a diagnózis kizárólag a 40-65 éves fiatalok számára készült. Az idős embereknél ugyanezeket a tüneteket az idős demencia és a rossz közérzet okozza. A további kép a legtöbb esetben elég negatív.

A kórélettani kórképben a szervezetben ez a szindróma figyelhető meg:

• idegsejt-halál;
• a szinaptikus kapcsolatok szakadása;
• amiloid plakkok és neurofibrilláris kusza kialakulása;
• abnormális fehérjék felhalmozódása a szövetekben;
• a béta-amiloid lerakódása a sejtekben és néhány más változás.

Az Alzheimer-kór vagy a szindróma egy neurodegeneratív betegség, amelyet kognitív és viselkedési zavarok jellemeznek.

kórokozó kutatás

Az Alzheimer-szindróma okai nem világosak. A legvalószínűbb az az elmélet, hogy a betegség kialakulását bizonyos tényezők kombinációja okozhatja:

• öröklődés;
• életmód;
• ökológia.

Ezek a tényezők hosszú ideig káros hatást gyakorolnak az agyra, és ennek eredményeként alakul ki az Alzheimer-kór.

A szindrómára való hajlamban bizonyos szerepet játszik:

• életkor (a kockázat 65 év után jelentkezik, és 85 év után 50% -ra emelkedik);
• Down-szindróma;
• nemek (a nők sokkal gyakrabban betegek);

A nők gyakrabban szenvednek ezzel a betegséggel

• fejsérülés a múltban;
• szívproblémák;
• a kognitív zavarok jelenléte;
• családtörténet és genetika.

Klinikai kép

Az Alzheimer-kór körülbelül 8–14 évvel kezdődik az első egyértelmű jelek megjelenése előtt, a memóriazavarok dominálnak a klinikai képben.

A szokásos az Alzheimer-kór 4 fázisának megkülönböztetése.

I. szakasz - Előzetes kiválasztás.

Viszonylag hosszú szakasz - több évig tarthat. A korai tünetek hasonlítanak az öregedés miatti természetes változásokra vagy a szervezet közelmúltbeli stresszre adott válaszára. Az Alzheimer-szindrómát ebben a szakaszban ritkán diagnosztizálják, mivel a tünetek nem lesznek különösen észrevehetők:

A memória károsodása a betegség egyik tünete.

• szórakozottság;
• az információ észlelésének nehézsége;
• a szemantikus memória megsértése (azaz egy személy elfelejti, hogy mit jelent egy szó).

Ezt az állapotot népszerűen „szenilis marasmusnak” vagy „szklerózisnak” nevezik, míg a szklerózisnak nincs semmi köze a memóriakárosodáshoz, és a marasmus minden mentális tevékenység abszolút abbahagyása.

II. Szakasz - Korai demencia.

Ebben a szakaszban a szindróma tünetei kifejezettebbé válnak, pontos diagnózis készíthető. A memóriazavarok súlyosbodnak, de jelentős probléma a motoros aktivitás megsértése, a saját gondolataik megfogalmazásának és bemutatásának képtelensége. Egy személy azonban még mindig képes egyszerű feladatokat elvégezni, néha tippekkel vagy segítséggel. Jellemző jellemzői a következők:

• beszédkárosodás vagy szűkösség;
• a rejtett memória romlása vagy elvesztése (a beteg elfelejtheti, amit tudatlanul tanult, az úgynevezett "testmemória");
• a célzott mozgalmak megsértése.

Az Alzheimer-kór jelei

III. Szakasz - Mérsékelt demencia.

Az embernek egyszerű nehézségei vannak az egyszerű mindennapi feladatok elvégzésében, szinte mindig külső segítséget igényel. A páciens hangulata instabil, nem is ismerheti szeretteit. Néha a beteg otthonról távozik. A betegség kialakulásának leghosszabb szakasza. Ebben a szakaszban:

• enuresis;
• érzelmi instabilitás;
• az agresszió harcai;
• delírium;
• a hosszú távú memória megsértése;
• hajlamos hajlam.

Az érzelmileg instabil beteg gondozása rendkívül nehéz. Gyakran a rokonok, akiket az ilyen kötelezettségek kötnek, maguk is stressz vagy depresszió. Az Alzheimer-szindrómában szenvedő beteg szakosodott intézménybe helyezése megkönnyíti az életet nem csak a rokonai, hanem a beteg számára is, mivel ott állandó orvosi felügyelet alatt áll.

A hosszú távú memória megsértése a betegség egyik tünete.

IV. Szakasz - súlyos vagy mély demencia.

A beteg nem végezhet semmilyen műveletet külső segítség nélkül. Mivel a fizikai aktivitás minimális, az egyes szervek és testrészek vagy az egész test cachexiája vagy dystrophia alakul ki. A beszéd egyéni hangokra csökken, de néha a beteg megtartja a primitív érzelmek kifejező képességét. Idővel teljesen eltűnik a mozgásképesség. tünetek:

• fogyás;
• a nyelési reflex megsértése;
• fokozott alvási időtartam;
• görcsök;
• inarticulate mooing, beszéd helyett nyög.

kilátás

Az Alzheimer-szindróma degeneratív tendenciákat mutat, az előrejelzések és a betegség várható élettartama rendkívül pesszimista. Így a várható élettartam a betegség kezdete után 8-10 év. Néha a diagnózisban szenvedő betegek 15 évig élnek.

Az Alzheimer-kór jelenleg gyógyíthatatlan betegség, a kezelés a kognitív károsodás és az antipszichotikumok kezelésére vonatkozik az agresszív betegek számára. Azonban ezeknek a gyógyszereknek a bevétele növeli a halál kockázatát.

Az Alzheimer-kór maga a halál oka. Leggyakrabban a betegek a gyengített testben kialakult szövődményekből származnak, amelyek a következők után jelentkeznek:

• tüdőgyulladás;
• influenza és más betegségek az ARVI csoportból;
• tályogok;
• felfekvések.

Néhány esetben azonban haláleset következik be a kiterjedt agykárosodás miatt, ami az összes testrendszer fokozatos meghibásodásához vezet.

A tudósok világszerte aktívan fejlesztenek olyan szereket, amelyek gyógyíthatják a betegeket, vagy legalábbis kissé késleltetik a betegség előrehaladását.

Alzheimer-kór

Az Alzgeimer-betegség (az Alzheimer-típusú idős demencia) a demencia leggyakoribb formája, a neurodegeneratív betegség, amelyet először 1907-ben [1] írott le Alois Alzheimer német pszichiáter. Általában 65 évesnél idősebbeknél [2] találkoznak, de az Alzheimer-kór korai szakaszában is előfordul - a betegség ritka formája. A 2006-os globális incidenciát 26,6 millióra becsülték, és 2050-re a páciensek száma megnégyszereződött [3].

Általában a betegség finom tünetekkel kezdődik, de idővel halad. Leggyakrabban a korai stádiumokban rövid távú memóriazavar észlelhető, például a nemrégiben tanult információk visszahívása. A betegség kialakulásával a hosszú távú memória elvesztése [4], a beszéd- és kognitív funkciók károsodnak, a beteg elveszíti a képességét, hogy navigáljon a környezetben és vigyázzon magára. A testfunkciók fokozatos elvesztése halálhoz vezet [5].

Amikor orvoshoz mennek, és ha gyanakodnak az Alzheimer-kórra, általában elemzik viselkedésüket, hogy tisztázzák a diagnózist, sorozatos kognitív teszteket végezzenek, és ha lehetséges, végezzen mágneses rezonanciát (MRI) [6]. Az egyéni prognózis nehéz a betegség időtartamának változása miatt, amely hosszú időn át, a tünetek észrevehetősége és a diagnózis kialakulása előtt lassan fejlődhet. A diagnózis után várható átlagos élettartam körülbelül hét év [7], a betegek kevesebb, mint három százaléka él több mint tizennégy évet [8].

Jelenleg az Alzheimer-kór okainak és lefolyásának teljes megértése nem sikerült. A betegség fő jellemzői az amiloid plakkok és az agyszövet neurofibrilláris kuszainak felhalmozódása [9] [10]. A modern terápiás módszerek csak enyhén enyhítik a tüneteket, de eddig nem teszik lehetővé a betegség progressziójának megállítását vagy lassítását. Számos ígéretes terápia elérte a klinikai vizsgálatok stádiumát, amelyek száma 2008-ban több mint ötszáz volt, de nem világos, hogy bizonyított-e hatékonyságuk. 2013-ban a mély transzkraniális mágneses stimuláció [en] (Deep TMS) megkapta a CE-jelölés jóváhagyási jelét az Alzheimer-kór tüneteinek kezelésére más betegségekkel együtt [11] [12]. Két amerikai vállalat abbahagyta az egyszerre ígéretes gyógyszer kifejlesztését, hogy két klinikai vizsgálat után enyhítse az Alzheimer-kór által okozott memóriaveszteséget, amelynek során a gyógyszer nem tudott segíteni a betegeknek. A kutatók arról számoltak be, hogy az Alzheimer-kór enyhe vagy korai stádiumában a betegség pozitív dinamikája nem különbözött a placebóval kezelt betegek kontrollcsoportjában. Pfizer és Johnson Johnson kijelentették, hogy minden más kutatás ezen a területen megszűnt. Jelenleg nincs gyógyítás az Alzheimer-kórra [13]. Számos módja van az Alzheimer-kór megelőzésének, de a betegség lefolyására és annak súlyosságára gyakorolt ​​hatásuk nem szerepel. Mind a megelőzés, mind a betegségek elleni küzdelem érdekében gyakran ajánlott gyakorolni, ösztönözni a gondolkodást és ragaszkodni a kiegyensúlyozott étrendhez [14].

Az Alzheimer-kór olyan betegségek közé tartozik, amelyek a fejlett országok társadalmának a legsúlyosabb pénzügyi terhet jelentik [15] [16].

A tartalom

Történelem [szerkesztés]

Az ókori görög és római orvosok és filozófusok az életkor gyengülésével társultak [1], de 1901-ben Alois Alzheimer német pszichiáter megjegyezte, hogy betegségről van szó, amelyet később neveztek el. 1907-ben először publikálta az 50 éves Augusta D. betegség elemzését, miután a páciens elhunyt [17]. Az elkövetkező öt évben tizenegy további hasonló leírás jelent meg az orvosi szakirodalomban, és néhányuk szerzői már használják az "Alzheimer-kór" kifejezést [1]. Emil Kraepelin volt az első, aki önálló betegségnek hívta az Alzheimer-kórt. 1910-ben a pszichiátria tankönyvének nyolcadik kiadásában a szenilis demencia altípusaként jelölte ki, amely a "presenile dementia" párhuzamos nevet adta [18].

A huszadik század nagy részében az Alzheimer-kór diagnózisa csak viszonylag fiatal betegeknél történt, akiknél a demencia első tünetei 45 és 65 év közöttiek voltak. Az 1977-ben megtartott Alzheimer-kór konferencia után megváltozott a terminológia, amelynek résztvevői arra a következtetésre jutottak, hogy a presenil és az öregedő demencia klinikai és patológiai megnyilvánulásai majdnem azonosak, bár nem zárják ki az etiológiai különbségek fennállását [19]. Fokozatosan a diagnózist életkortól függetlenül kezdték meg [20], bár egy ideig a 65 év feletti betegeknél a betegség leírása még mindig az „Alzheimer-típusú szenilis demencia” (SDAT) kifejezést használta, megtakarítva az Alzheimer-kór „klasszikus” diagnózisát a fiatalabbak számára. Ennek eredményeképpen az „Alzheimer-kór” kifejezést az orvosi nómenklatúrában formálisan elfogadták az életkortól függetlenül diagnosztizált betegségnek, amelyre jellemző tünetek alakultak ki, jellegzetes módon fejlődve és a tipikus neuropatológiai jelek megjelenésével együtt [21].

Epidemiológia [szerkesztés]

Az epidemiológiai vizsgálatokban használt két fő mutató a betegség előfordulása és előfordulása. Az előfordulási gyakoriság tükrözi a személyenkénti egységekre jutó új esetek számát (általában az új esetek számát ezer főévenként), és a betegség prevalenciája azt jelzi, hogy egy populációban a betegek száma egy adott időpontban.

A kohortos longitudinális vizsgálatok (amelyek során az eredetileg egészséges populációt sok éven át megfigyelték) az ezer fő évenkénti 10-15 új eset előfordulását mutatják a demencia minden típusa és 5–8 Alzheimer-kór esetében [22] [23] ami az összes éves diagnózis felét teszi ki. Az idősebb kor jelentős kockázati tényező, amely a statisztikákban tükröződik: a 65 éves kor után minden öt évben a kockázati mutató körülbelül felére nő, 3 évről 65 évre 69 esetre ezer személyévre 95 évre [22] [23 ] A nemi különbségek is vannak - a nők nagyobb valószínűséggel alakulnak ki az Alzheimer-kórban, különösen 85 év után [23] [24].

A betegség prevalenciája a populációban számos tényezőtől függ, beleértve a morbiditást és a mortalitást. Mivel az incidencia az életkorral együtt nő, figyelembe kell venni a vizsgált területen a népesség átlagos életkorát. Az Egyesült Államokban 2000-től a lakosság mintegy 1,6% -a, mind általában, mind a 65-74 évesek körében Alzheimer-kór volt. A 75-84 éves csoportban ez a szám már 19% volt, és a 84 évnél idősebb állampolgárok körében a betegség prevalenciája 42% volt [25]. A kevésbé fejlett országokban a betegség gyakorisága alacsonyabb [26]. A WHO szerint 2005-ben a világ népességének 0,379% -a szenvedett demenciától, a 2015-ös előrejelzés pedig 0,441% -ot ér el, és a népesség még nagyobb hányadát, 0,556% -át 2030-ig érinti a betegség [27]. A többi dokumentum szerzői [26] hasonló következtetésekre jutottak. Egy másik tanulmány azt sugallja, hogy 2006-ban a betegség prevalenciája a világon 0,40% volt (0,17-0,89%, az abszolút szám 26,6 millió ember, 11,4-59,4 millió tartományban), és előrejelzi, hogy a részvényindex háromszorosára nő. és a betegek abszolút száma 2050-re megnégyszereződött [3].

Funkció [szerkesztés]

A betegség lefolyása négy szakaszra oszlik, a kognitív és funkcionális károsodás progresszív mintájával.

Előrejelzés [szerkesztés]

Az első tüneteket gyakran összekeverik az öregedés vagy a stressz válaszokkal. A legkorábbi kognitív nehézségeket néhány olyan személynél azonosították, akiknél a diagnózis felállítása előtt nyolc évvel részletes neurokognitív vizsgálatot végeztek [28]. Ezek a kezdeti tünetek befolyásolhatják a legnehezebb napi feladatok teljesítését [29]. A leginkább figyelemre méltó memóriazavar, amely az újonnan megtanult tények felidézésének nehézségéből és az új információk befogadóképességének nehézségéből fakad [30] [31]. A végrehajtó funkciók finom problémái: a koncentráció, a tervezés, a kognitív rugalmasság és az elvont gondolkodás, vagy a szemantikus memória megsértése (a szavak jelentésének emléke, a fogalmak viszonya) szintén az Alzheimer-kór korai szakaszainak tünete lehet [32] [33]. Ebben a szakaszban meg lehet jegyezni az apátiát, amely a betegség egész ideje alatt a leginkább tartós neuropszichiátriai tünet (34) [35] [36]. A preklinikai stádiumot az „enyhe kognitív károsodás” (MCI) [37], „enyhe kognitív hanyatlás” [38] vagy „enyhe kognitív károsodás” [39] kifejezés különböző fordítóinak fordításától függően nevezik, de vitát folytatunk arról, hogy az utóbbi nevet az Alzheimer-kór első szakaszában, vagy válasszon ki egy külön diagnosztikai egységet [40].

Korai demencia [szerkesztés]

Az Alzheimer-kórban lévő memória és agnózia progresszív elvesztése előbb-utóbb a diagnózis megerősítéséhez vezet. Néhány beteg esetében nem a memóriazavarok, hanem a beszéd, a végrehajtó funkció, az észlelés vagy a motoros károsodás (apraxia) kerül előtérbe [41]. A betegség a memória különböző aspektusaiban másképp tükröződik. A régi élet emlékei (epizódikus memória), a régóta megtanult tények (szemantikus memória), az implicit memória (a test eszméletlen emléke a cselekvések sorrendjéről, például az evőeszközök használata) kevésbé hajlamosak a frusztrációra, mint az új tények. vagy emlékek [42] [43]. Az afáziát főként a szókincs és a csökkent folyadék elszegényedése jellemzi, ami általában gyengíti a gondolatok szóbeli és írásbeli kifejeződésének képességét. A betegség ezen szakaszában a személy általában képes a szóbeli kommunikáció egyszerű fogalmával megfelelően működni [44] [45] [46]. Rajzolás, írás, ruházat és egyéb feladatok finom motoros készségek használatával való megterhelése a mozgás koordinációjával és tervezésével kapcsolatos problémák miatt kínos lehet [47]. A betegség előrehaladtával a személy gyakran képes sok feladatot önállóan elvégezni, de segítségre vagy felügyeletre lehet szüksége, amikor speciális kognitív erőfeszítéseket igénylő manipulációkat próbál végrehajtani [41].

Enyhe demencia [szerkesztés]

A független cselekvés képessége a progresszív romlás miatt csökken [41]. A beszédbetegségek nyilvánvalóvá válnak, mivel a szókincshez való hozzáférés elvesztésével az ember egyre inkább rossz szavakat vesz fel, hogy helyettesítse az elfelejtett (parafráziát). Az olvasási és írási készségek elvesztése is [44] [48]. Idővel a koordináció egyre zavartabbá válik a komplex mozgássorozatok végrehajtásakor, ami csökkenti a személy azon képességét, hogy megbirkózzon a legtöbb mindennapi feladattal [49]. Ebben a szakaszban a memória problémák növekednek, a beteg nem ismeri fel a közeli hozzátartozóit [50]. A múltban az érintetlen hosszú távú memória is károsodott [51], és a viselkedési eltérések érzékelhetőbbé válnak. Gyakran előfordulnak olyan neuropszichiátriai megnyilvánulások, mint a hüvely, az esti exacerbáció (eng. Sundowning) [52], az ingerlékenység és az érzelmi labilitás, amely a sírásban, a spontán agresszióban, az ápolással és az ellátással szembeni ellenállásban nyilvánul meg. A hamis azonosítási szindróma és a delírium egyéb tünetei a betegek mintegy 30% -ánál fordulnak elő [34] [53]. Az inkontinencia kialakulhat [54]. A beteg és a gondnokok rokonaiban ezek a tünetek stresszt okoznak, amelyet a beteg otthoni gondozásból kórházba való mozgatásával enyhíthetünk [41] [55].

Súlyos demencia [szerkesztés]

Az Alzheimer-kór utolsó szakaszában a beteg teljes mértékben függ a külső segítségtől. A nyelvtudás az egyes kifejezések és az egyéni szavak használatára csökken, és ennek következtében a beszéd teljesen elveszett [44]. A verbális készségek elvesztése ellenére a betegek gyakran képesek megérteni és viszonozni az érzelmi fellebbezéseket [56]. Bár ebben a szakaszban még mindig lehetnek agresszió megnyilvánulásai, sokkal gyakrabban a beteg állapotát apátia és kimerültség jellemzi [41], és egy bizonyos ponton még a legegyszerűbb cselekvést sem tudja elvégezni mások segítsége nélkül. A beteg elveszíti az izomtömeget, nehéz helyzetben mozog, és egy bizonyos szakaszban nem tudja elhagyni az ágyat [57], majd önállóan enni [58]. A halál általában egy harmadik fél által okozott tényező, például a fekély vagy a tüdőgyulladás miatt következik be, és nem maga az Alzheimer-kórnak [59] [60].

Az okok [szerkesztés]

Három fő versengő hipotézist javasoltak a betegség lehetséges okainak magyarázatára: a kolinerg, amiloid és tau hipotézis.

Kronológiailag az első javasolt kolinerg hipotézis, amely szerint a betegséget az acetil-kolin neurotranszmitter csökkent szintézise okozza. Jelenleg ez a hipotézis valószínűtlennek tekinthető, mivel az acetil-kolinhiány korrekciójához tervezett gyógyszerek alacsony hatékonysággal rendelkeznek, de ennek alapján a meglévő támogató terápiák többsége létrejött. Más kolinerg hatásokat javasolunk, például a nagyméretű amiloid aggregáció [61] megkezdését, ami általánosított neuro-gyulladásos folyamathoz vezet [62].

1991-ben javasolt az „amiloid hipotézis”, amely szerint a betegség alapvető oka a béta-amiloid (Aβ) lerakódások [63] [64]. A 21-es kromoszómán található a fehérjét (APP) kódoló gén, amelyből a béta-amiloid képződik. Érdekes tény az amiloid hipotézisek alátámasztására, hogy szinte minden Down-szindrómában szenvedő 40 éves ember (a 21. kromoszóma vagy annak területének egy másik példánya) Alzheimer-szerű patológiát talált [65] [66]. Ezen túlmenően az APZE4, az Alzheimer-kór fő genetikai kockázati tényezője, a tünetek megkezdése előtt az amyloid túlzott felhalmozódásához vezet az agyszövetben [67]. Továbbá, a transzgenikus egerekben, amelyek testében a humán APP gén mutáns formája keletkezik, az agyban fibrilláris amiloid plakkok lerakódnak, és az Alzheimer-kórra más patológiás tünetek [68]. A kísérleti vakcina kimutatta, hogy a korai humán vizsgálatok során képes az amyloid plakkok agyát tisztítani, de nem gyakorolt ​​jelentős hatást a demenciára [69]. Nem találtunk megbízható korrelációt a plakk felhalmozódása és a neuronveszteség között [70]. Jelenleg az amiloid hipotézis a főbb, de nem teszi lehetővé az Alzheimer-kór egészében fellelhető jelenségek magyarázatát. A béta-amiloid felhalmozódását nem tekintik a betegség közvetlen okának, hanem egy olyan triggernek, amely neurodegeneratív változások sorozatát váltja ki, amelyek közül sok, köztük a tauopátia és az idegrendszeri halál, csak évek után jelentkezik. Ami pontosan kiváltja a béta-amiloid felhalmozódását, valamint pontosan, hogy hogyan befolyásolja a tau fehérjét, és hogy ez a felhalmozódás megelőzhető, nem ismert [71].

Az amiloid hipotézis mellett a tau-hipotézist tanulmányoztuk, amely szerint a rendellenességek kaszkádját a tau-fehérje szerkezetének rendellenességei okozzák [64]. Feltételezhető, hogy a hiperfoszforilált tau-fehérje szálai egyesülnek egymással, és végül neurofibrilláris kötegeket képeznek az idegsejtek belsejében [72]. Ez okozza a mikrotubulusok szétesését és a közlekedési rendszer összeomlását a neuronon belül [73], ami először a sejtek közötti biokémiai jelzés megszakadásához, majd maguk a sejtek halálához vezet [74].

Patofiziológia [szerkesztés]

Neuropatológia [szerkesztés]

A betegséget neuronok és szinaptikus kapcsolatok elvesztése jellemzi az agykéregben és bizonyos szubkortikális régiókban. A sejthalál az érintett területek súlyos atrófiájához vezet, beleértve az időbeli és parietális lebenyek degenerálódását, az elülső kéreg területeit és a gyrus cingulálását [62].

A betegek agyi mintáinak post mortem elemzése során mind az amiloid plakkok, mind a neurofibrilláris tangles jól láthatóak a mikroszkóp alatt [10]. A plakkok sűrűek, a legtöbb esetben oldhatatlan béta-amiloid és sejtanyag lerakódása a neuronokon belül és kívül. Az idegsejtek belsejében oldhatatlan, csavart szálas plexusokat képeznek, amelyeket gyakran neveznek tanglesnek. Számos idősebb ember alkotja az agyban számos plakkot és kuszt, de az Alzheimer-kórban több az agy bizonyos területein, mint például az időbeli lebeny [75].

Biokémia [szerkesztés]

Megfigyelték, hogy az Alzheimer-kór mindig proteinopátiával jár - az abnormálisan hajtogatott fehérjék - béta-amiloid és tau-fehérje - felhalmozódása az agyszövetben [76]. A plakkokat kis, 39-43 aminosavból álló peptidekből, béta-amiloidként (szintén A-béta, Aβ) képezik. A béta-amiloid egy nagyobb prekurzor fehérje, az APP fragmentuma. Ez a transzmembrán fehérje fontos szerepet játszik a neuronok növekedésében, a túlélésben és a károsodás után [77] [78]. Az Alzheimer-kórban az eddig ismeretlen okok miatt az APP proteolízisen megy keresztül - enzimek hatására peptidekre oszlik [79]. Az egyik peptid által képzett béta-amiloid szálak az intercelluláris térben sűrű alakzatokba tapadnak, amelyek szenilis plakkokként ismertek [10] [80].

Pontosabban, az Alzheimer-kórnak a tau-fehérje abnormális aggregációjához kapcsolódó betegségeket is említik. Minden neuron tartalmaz egy citoszkelont, amely részben mikrotubulusokból áll, amelyek úgy hatnak, mint a sínek, a tápanyagokat és más molekulákat a központtól a sejt perifériájához irányítják, az axon vége felé és vissza. A Tau fehérje számos más fehérjével együtt mikrotubulusokhoz kapcsolódik, főleg a foszforiláció után stabilizálja őket. Az Alzheimer-kórban a Tau-fehérje túlzott foszforiláción megy keresztül, ami a fehérje-szálak egymáshoz való kötődéséhez vezet, a neurofibrilláris összecsapásokhoz ragaszkodik, és elpusztítja a neuron közlekedési rendszerét [81].

Patológiai mechanizmus [szerkesztés]

Nem ismert, hogy a szintézis megsértése és a béta-amiloid peptidek későbbi felhalmozódása patológiás rendellenességeket okoz az Alzheimer-kórban [82]. Az amiloid hipotézis hagyományosan a béta-amiloid felhalmozódására utal, mint a neuron degeneráció folyamatát kiváltó fő esemény. Úgy véljük, hogy a lerakódások sértik a sejtekben a kalciumionok homeosztázisát és provokálják az apoptózist [83]. Ismert, hogy a mitokondriumok az Aβ felhalmozódásának helye a betegek neuronjaiban, ez a peptid gátolja bizonyos enzimek működését és befolyásolja a glükóz használatát [84].

A gyulladásos folyamatok és a citokinek szerepet játszhatnak a patofiziológiában. Mivel a gyulladás az Alzheimer-kórban lévő bármely betegség szöveti károsodásának jele, az másodlagos szerepet játszhat az alapul szolgáló patológiához képest, vagy az immunválasz markere lehet [85].

Genetika [szerkesztés]

Három gén ismert, amelyek mutációi alapvetően lehetővé teszik, hogy megmagyarázzuk a ritka korai forma eredetét, de az Alzheimer-kór általános formája még nem illeszkedik a kizárólag genetikai modell kereteihez. A legjelentősebb genetikai kockázati tényezőt jelenleg APOE-nek tekintik, de ennek a génnek a variációi csak a betegség néhány esetéhez kapcsolódnak [86].

A betegség 60 évesnél fiatalabb eseteinek kevesebb, mint 10% -át autoszomális domináns (családi) mutációk tárják fel, amelyek az általános tömbben kisebbek, mint 0,01% [86] [87] [88]. Mutációkat találunk az APP, presenilin 1 és presenilin 2 génekben [86], amelyek többsége fokozza a kis fehérje Abeta42, a szenilis plakkok fő komponensének szintézisét [89].

A betegek többségének nemzetségében nincs hajlam a betegségre, azonban a gének részben meghatározhatják a kockázatot. A legismertebb genetikai kockázati tényező az APOE gén öröklött E4 alléje, amely a késői sporadikus Alzheimer-kór esetének felét teszi ki [90]. A genetika egyetért abban, hogy sok más gén bizonyos mértékig hozzájárulhat a késői Alzheimer-kór kialakulásához vagy gátlásához [86]. Összességében több mint 400 gént teszteltek ennek a gyakori betegségnek az összefüggésében [86]. Egy újabb példa a RELN-gén variációja a nőknél előforduló fokozott előfordulással [91].

Diagnosztika [szerkesztés]

Az Alzheimer-kór klinikai diagnózisa általában a beteg történetén (élettörténetén), családtörténetén és klinikai megfigyelésén alapul (örökletes történelem), figyelembe véve a jellegzetes neurológiai és neuropszichológiai jeleket és a kizárt alternatív diagnózisokat [92] [93]. Annak érdekében, hogy megkülönböztessük a betegséget a demencia más patológiáitól és fajtáitól, komplex orvosi képalkotó technikák, mint például a számítógépes tomográfia, a mágneses rezonancia képalkotás, az egy foton emissziós komputertomográfia vagy a pozitron emissziós tomográfia [94]. Az állam pontosabb értékeléséhez a szellemi funkciókat tesztelik, beleértve a memóriát is. Az orvosi szervezetek diagnosztikai kritériumokat dolgoznak ki az orvos diagnózisának megkönnyítése és a diagnózis folyamatának egységesítése érdekében. Néha a diagnózist az agyszövet szövettani elemzésével megerősítik vagy utólag megerősítik [95].

Diagnosztikai kritériumok [szerkesztés]

Az Amerikai Nemzeti Neurológiai és Kommunikációs Rendellenességek és Stroke (NINDS) és az Alzheimer-kór szövetsége az Alzheimer-kór diagnosztizálásához leggyakrabban használt kritériumokat képezte [96]. A lehetséges Alzheimer-kór klinikai diagnosztizálásának kritériumai szerint a neuropszichológiai vizsgálatok során meg kell erősíteni a kognitív károsodás és a feltételezett demencia szindróma jelenlétét. A diagnózis végleges megerősítéséhez szükség van az agyszövet hisztopatológiai elemzésére, és az in vivo diagnózisok utóvizsgálattal végzett kritériumok alapján történő ellenőrzése során jó statisztikai megbízhatóságot és ellenőrizhetőséget figyeltünk meg [97]. Az Alzheimer-kór leggyakoribb rendellenességei nyolc területet érintenek: a memóriát, a nyelvi készségeket, a környezet észlelésének képességét, a konstruktív képességeket, az űrben való tájékozódást, az időt és az önmagukat, a problémamegoldó készségeket, a működését, az önellátást.

Ezek a tartományok megegyeznek a DSM-IV-TR [98] [99] szerinti NINCDS-ADRDA kritériumokkal.

Diagnosztikai módszerek [szerkesztés]

A neuropszichológiai vizsgálatokat, mint például az MMSE-t, széles körben használják a kognitív károsodás felméréséhez, amelyet a betegségnek tartalmaznia kell. Megbízható eredmények eléréséhez szélesebb körű tesztcsomagok szükségesek, különösen a betegség korai szakaszában [100] [101]. A betegség kezdetén a neurológiai vizsgálat általában nem mutat szokatlan, kivéve a nyilvánvaló kognitív rendellenességeket, amelyek hasonlíthatnak a szokásos demenciára. Ezért egy kiterjesztett neurológiai vizsgálat fontos az Alzheimer-kór és más betegségek differenciáldiagnózisa szempontjából [102]. A családtagokkal való beszélgetést a betegség lefolyásának értékelésére is használják, mivel a rokonok fontos információkat tudnak adni az egyén napi tevékenységének szintjéről és a gondolkodási képességeinek fokozatos csökkenéséről [103]. Mivel a páciens maga általában nem veszi észre a jogsértéseket, az őt gondozó emberek nézete különösen fontos [104]. Ugyanakkor sok esetben a demencia korai tünetei észrevétlenek a családban, és az orvos pontatlan információkat kap a rokonoktól [105]. A további vizsgálatok gazdagítják a képet a betegség egyes aspektusaira vonatkozó információkkal, vagy lehetővé teszik más diagnózisok kizárását. A vérvizsgálat feltárhatja a demencia alternatív okait [102], amelyek néha még a tüneteket megfordító terápiára is reagálnak [106]. A pszichológiai teszteket a depresszió kimutatására is használják, amely az Alzheimer-kórhoz vezethet, vagy kognitív hanyatlást okozhat [107] [108].

Az SPECT- és PET-vizualizáció a rendelkezésre állással együtt használható a diagnózis megerősítésére más értékelési módszerekkel együtt, beleértve a mentális állapot elemzését is [109]. Azoknál, akik már szenvednek demenciából, a SPECT - bizonyos források szerint - lehetővé teszi az Alzheimer-kór más okoktól való hatékonyabb megkülönböztetését, összehasonlítva a standard vizsgálattal és az anamnézis történetével [110]. A béta-amiloid lerakódások megfigyelésének képessége az élő emberek agyában a Pittsburgh B (PiB) vegyület létrehozásával jött létre a Pittsburgh Egyetemen, amely az amyloid lerakódásokhoz kötődik, amikor a szervezetbe kerül. A rövid élettartamú radioaktív szén-11 izotóp a vegyületben meghatározza az anyagnak a testben való eloszlását, és PET pásztázóval [111] egy képet kap az amyloid lerakódásokról a beteg agyában. Azt is kimutatták, hogy a béta-amiloid vagy a tau fehérje tartalma a cerebrospinalis folyadékban a betegség objektív markere lehet [112]. Ez a két módszer új diagnosztikai kritériumok kidolgozására tett javaslatot [102] [96].

Betegségmegelőzés [szerkesztés]

A nemzetközi vizsgálatok annak megállapítására, hogy egy intézkedés hogyan lassíthatja vagy megakadályozhatja a betegség kezdetét, gyakran ellentmondásos eredményeket adnak. A mai napig nincs bizonyíték arra, hogy a vizsgált tényezők egyike megelőző hatása lenne [113]. Ugyanakkor a járványügyi vizsgálatok arra utalnak, hogy néhány korrekciós tényező - étrend, kardiovaszkuláris kockázat, gyógyszerek, mentális aktivitás és mások - összefüggésbe hozható a betegség kialakulásának valószínűségével. Azonban a betegség megelőzésére való képességük igazi bizonyítékai csak a kiegészítő vizsgálatok során nyerhetők, amely magában foglalja a klinikai vizsgálatokat [114].

A mediterrán étrend összetevői, beleértve a gyümölcsöket és zöldségeket, kenyeret, búzát és más gabonaféléket, olívaolajat, halat és vörösborot, egyénileg vagy együttesen csökkenthetik az Alzheimer-kór kockázatát és enyhíthetik a betegséget [115]. Egyes vitaminok, köztük a B12, B3, C és folsav elfogadása csökkent a betegség kialakulásának kockázatával [116], de más vizsgálatok azt sugallják, hogy nincs jelentős hatása a betegség kialakulására és lefolyására, valamint a mellékhatások valószínűségére [ 117]. A közös fűszerben levő kurkumin egereken végzett tanulmányban kimutatta, hogy bizonyos agyi patológiás változások megelőzésére képes [118].

A kókuszolajban lévő kaprilsav csökkenti az amyloid plakkok számát az agyi őssejtekben. Ennek az anyagnak az anyagcseréjében folyamatban vannak a keton testek, amelyek részt vesznek az agy energiafolyamataiban. A laboratóriumi kísérleteket a gyakorlat támogatja. Ismert Dr. Mary Newport könyve "És ha ez egy gyógyszer?" A lány leírja az Alzheimer-kórban szenvedő férje megfigyeléseit. A kókuszolaj-fogyasztás hátterében egy hónapig sikeresen megbirkózott az egyszerű pszichológiai vizsgálatokkal, és folytatta a háztartási munkát [119].

A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezői, mint például a magas koleszterinszint és a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a dohányzás, az Alzheimer-kór fokozott kockázatával és súlyosabb lefolyásával járnak [120] [121], de a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek (statinok) nem voltak hatékonyak annak megelőzésére. vagy a betegek állapotának javítása [122] [123]. A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek hosszú távú alkalmazása a betegség kialakulásának valószínűségének csökkenésével jár együtt egyes embereknél [124]. Más gyógyszerek, például a nők hormonpótló terápiája már nem tekinthetők hatékonynak a demencia megelőzésében [125] [126]. A ginkgo biloba rendszeres felülvizsgálata, amelyet 2007-ben végeztek el, a gyógyszer kognitív károsodásra gyakorolt ​​hatásaira vonatkozó bizonyítékok következetlenségéről és következetlenségéről szól [127], és egy másik tanulmány arra utal, hogy nincs hatása az incidenciára [128].

Egyes tanulmányok arra utalnak, hogy az Alzheimer-kór megnövekedett kockázata azokban az emberekben jelentkezik, akiknek munkája mágneses mezők [129] [130], fémek, különösen az alumínium [131] [132], vagy az oldószerek alkalmazása [133]. Ezen kiadványok közül néhányat kifogásolták gyenge munkájuk miatt [134], továbbá más tanulmányok nem találtak kapcsolatot a környezeti tényezők és az Alzheimer-kór fejlődése között [135] [136] [137] [138].

A szellemi gyakorlatok, mint például az olvasás, társasjátékok, keresztrejtvények megoldása, hangszerek lejátszása, a rendszeres kommunikáció esetleg lassíthatja a betegség kialakulását vagy enyhítheti annak fejlődését [139] [140]. Két nyelv felvétele az Alzheimer-kór későbbi megjelenésével jár [141].

A 2015-ben megjelent felmérésben a kanadai kutatók azt mutatják, hogy a pszichotechnológia az éberség gyakorlata alapján akadályozhatja az enyhe kognitív károsodást és az Alzheimer-kór kialakulását [142].

Terápia és gondozás [szerkesztés]

Az Alzheimer-kór nem gyógyítható; a rendelkezésre álló terápiák kismértékben befolyásolhatják a tüneteket, de eredetileg palliatívak. Farmakológiai, pszichoszociális és betegellátási intézkedéseket lehet megkülönböztetni az intézkedések széles skálájától.

Farmakoterápia [szerkesztés]

Jelenleg nincs olyan gyógyszer, amely megfordíthatja vagy legalábbis lassíthatja az Alzheimer-kór előrehaladását. A szabályozó ügynökségek, mint például az FDA és az EMEA, négy gyógyszert engedélyeztek az Alzheimer-kór kognitív károsodásának kezelésére - három központi hatású kolinészteráz inhibitor és memantin, egy NMDA antagonista.

Az Alzheimer-kór ismert jele a kolinerg neuronok aktivitásának csökkenése [143]. A központi hatású kolinészteráz inhibitorok csökkentik az acetilkolin (ACh) pusztulásának sebességét, növelik annak koncentrációját az agyban, és kompenzálják a kolinerg neuronok elvesztése okozta ACh veszteséget [144]. Az első ilyen, az Alzheimer-kórban való alkalmazásra jóváhagyott inhibitor volt takrin, de 2012-ben az USA-ban történő alkalmazása tiltott a hepatotoxikus és egyéb mellékhatások miatt [145] [146]. 2008-tól az orvosok olyan ACh-inhibitorokat használtak, mint donepezil [147], galantamin [148] és rivasztigmin (tabletták [149] és tapaszok [150] formájában). Bizonyíték van e gyógyszerek hatékonyságára a kezdeti és mérsékelt szakaszokban [151], valamint a későbbiekben történő alkalmazásuk néhány oka. Csak a donepezil engedélyezett a súlyos demenciára [152]. Ezeknek a gyógyszereknek az enyhe kognitív károsodás esetén történő alkalmazása nem lassítja az Alzheimer-kór kialakulását [153]. A gyógyszerek mellékhatásai közül a leggyakoribb a hányinger és a hányás, ami a kolinerg aktivitás túlzott mértékével jár, a betegek 1-10% -ánál fordulnak elő, enyhe vagy mérsékelten kifejezve. Kevésbé gyakori izomgörcsök, bradycardia, étvágytalanság, fogyás, gyomornedv fokozott savtartalma [154].

Egy másik kolinészteráz inhibitor, a Gupercine, amely szintén az NMDA receptorok antagonistája, és enyhíti a kognitív károsodást a betegekben, de még nem fejezte be a teljes körű klinikai vizsgálatokat, jelenleg tanulmányozás alatt áll [155].

A glutamát izgalmas neurotranszmitterének fontos szerepe van az idegrendszerben, de feleslege a glutamát receptorok túlzott aktivációjához vezet, és sejtpusztulást okozhat. Ezt az eljárást nevezik excitotoxicitásnak, nemcsak az Alzheimer-kórban, hanem más állapotokban is, mint például a Parkinson-kór és a sclerosis multiplex [156]. A memantin [157] nevű gyógyszer, amelyet eredetileg az influenza kezelésére használtak, gátolja a glutamát NMDA receptorok aktiválását [156]. Kimutatták, hogy a memantin mérsékelt és súlyos Alzheimer-kórban mérsékelt hatékonysággal rendelkezik, de ismeretlen, hogyan hat a korai stádiumban [158]. Ritkán megfigyelt enyhe mellékhatások, köztük hallucinációk, zavartság, szédülés, fejfájás és fáradtság [159]. A donepezillel kombinálva a memantin a kognitív teljesítményre gyakorolt ​​„statisztikailag szignifikáns, de klinikailag alig észrevehető hatékonyságot” mutat [160].

Azoknál a betegeknél, akiknek a viselkedése problémát jelent, az antipszichotikumok mérsékelten csökkenthetik az agressziót és befolyásolhatják a pszichózist. Ugyanakkor ezek a gyógyszerek súlyos mellékhatásokat okoznak, különösen a cerebrovascularis szövődmények, a motoros károsodás és a kognitív hanyatlás, ami kizárja a napi használatukat [161] [162]. Az Alzheimer-kórban a hosszú távú antipszichotikus alkalmazás megnövekedett mortalitást mutat [162].

Pszichoszociális beavatkozás [szerkesztés]

A pszichoszociális beavatkozás kiegészíti a farmakológiai hatásokat, és a következő megközelítésekre osztható

• viselkedési
• érzelmi
• megismerő
• stimuláló orientált

A beavatkozás hatékonysága még nem szerepel a tudományos irodalomban, és maga a megközelítés nem terjed ki az Alzheimer-kórra, hanem a demencia egészére [163].

A viselkedési beavatkozás célja a problémás viselkedés előfeltételeinek és következményeinek feltárása, és azok javítása. Ennek a megközelítésnek a használata során nem volt javulás a teljes működés szintjén [164], de lehetséges az egyes problémák, például az inkontinencia enyhítése [165]. Ezen irányú technikák hatását más viselkedési eltérésekre, mint például a vándorlásra, nem áll rendelkezésre elegendő kvalitatív adat [166] [167].

Az érzelmi szférát érintő beavatkozások közé tartozik a memóriaterápia (emlékezés terápia, RT), validációs terápia, támogató pszichoterápia, érzékszervi integráció („snouzelen”) és „szimulált jelenlét-terápia” (SPT). A támogató pszichoterápiát alig vizsgálták tudományos módszerekkel, de egyes klinikai dolgozók úgy vélik, hogy előnyöket nyújt a betegségben szenvedő betegek segítése érdekében [163]. A memóriaterápiában (RT) a betegek szembesülnek tapasztalataikkal a terapeutával vagy egy csoporttal, gyakran fényképekkel, háztartási tárgyakkal, régi zenei és archiválási hangfelvételekkel és más ismerős tárgyakkal a múltból. Annak ellenére, hogy az RT hatékonyságának kvalitatív vizsgálata kicsi, e módszer pozitív hatása lehet a beteg gondolkodására és hozzáállására [168]. A rögzítési elméleteken alapuló jelenlét-szimuláció magában foglalja a hangfelvételek lejátszását a szomszédok hangjaival. Az előzetes adatok szerint a szorongás szintje csökken az SPT-terápiában résztvevő betegeknél, és viselkedésük nyugodtabb [169] [170]. A validációs terápia egy másik személy tapasztalatainak valóságának és személyes igazságának felismerésén alapul, és az érzékszervi integráció során a beteg az érzékeket serkentő gyakorlatokat végez. A két módszer alátámasztására kevés adat áll rendelkezésre [171] [172].

A kognitív hiányosságok csökkentésére a valóságban a kognitív átképzés és más kognitív-orientált terápiák irányítását alkalmazzák. A tájékozódás valójában abban rejlik, hogy tájékoztatást nyújt a beteg időéről, helyéről és személyiségéről annak érdekében, hogy megkönnyítsék a helyzet és a saját helyük ismertségét. A kognitív átképzést viszont a beteg károsodott képességeinek javítása érdekében végzik, akiknek mentális erőfeszítést igénylő feladatok vannak. Mind az első, mind a második módszer alkalmazása során javult a kognitív képességek [173] [174], azonban egyes vizsgálatokban ez a hatás idővel eltűnt, és negatív megnyilvánulásokat figyeltek meg, például a betegek csalódtak [163].

A terápiák ösztönzése magában foglalja a művészeti terápiát, a zeneterápiát, valamint a terápia típusait, amelyekben a betegek kommunikálnak az állatokkal, a testmozgással és bármely más helyreállító tevékenységgel. A kutatás szerint a stimuláció mérsékelt hatással van a viselkedésre és a hangulatra, és még kevésbé a működés szintjére. Legyen olyan, mint amennyire ez a terápia elsősorban a betegek mindennapi életének javítására irányul [163].

Kezelés és karbantartás [szerkesztés]

A beteg gondozása és felügyelete rendkívül fontos a betegség gyógyíthatatlansága és degeneratív jellege miatt. Ezt a szerepet gyakran a házastárs vagy a közeli hozzátartozó [175] veszi át. Egy ilyen nehéz teher erősen befolyásolja a beteg gondozásával foglalkozó személy életének társadalmi, pszichológiai, gazdasági és egyéb aspektusait [176] [177] [178].

Mivel az Alzheimer-kór gyógyíthatatlan, és fokozatosan megszünteti az egyén azon képességét, hogy vigyázzon magára, a betegek gondozása valójában a terápia alapja, és különös figyelmet érdemel a betegség során.

A betegség korai és mérsékelt szakaszaiban a betegek biztonságának növelése és a gondozásáért járó teher csökkentése, a környezet és az életmód megváltoztatása [179] [180]. Az ilyen intézkedések közé tartozik a nap egyszerű rutinjába való áttérés, a biztonsági zárak lógása, az otthoni kiegészítők címkéi azzal magyarázata, hogy hogyan kell használni őket [163] [181] [182]. A páciens elveszítheti az önálló táplálkozás képességét, ebben az esetben az ételeket vagy pasztaszerű állapotba kell önteni [183]. Ha az élelmiszer lenyelésével kapcsolatos problémák merülnek fel, szükség lehet cső táplálására. Ebben az esetben etikai kérdés merül fel a családtagok és a szolgáltatók előtt arról, hogy mennyi ideig kell táplálkozniuk, mennyire hatékony az orvosi szempontból [184] [185]. A beteg fizikai rögzítésének szükségessége ritka, de bizonyos esetekben rögzítésre van szükség annak érdekében, hogy megvédjük a betegt a saját vagy mások károsodásától [163].

A betegség előrehaladtával számos szövődmény fordulhat elő, mint például a fogak és a szájbetegségek, a nyomásgyulladások, az étkezési zavarok, a higiéniai problémák, a légzőszervi, szem- vagy bőrfertőzések. Ezek óvatos gondozással elkerülhetők, de szakmai beavatkozásra van szükség, amikor azok bekövetkeznek [60] [186]. A beteg utolsó jóllétének elsődleges feladata a beteg közeledő halál előtti jólétének felszámolása [187].

Előrejelzés [szerkesztés]

Korai stádiumában az Alzheimer-kór nehéz diagnosztizálni. Egy határozott diagnózis általában akkor jön létre, amikor a kognitív zavarok hatással vannak egy személy napi tevékenységére, bár a beteg maga is képes önálló életet élni. Fokozatosan a kognitív szféra fényproblémáit a kognitív és más növekvő eltérések váltják fel, és ez a folyamat feltétlenül lefordítja egy személyt a más emberek segítségétől függő állapotba [41].

A betegek egy csoportjában a várható élettartam csökken [7] [188] [189], és egy diagnózis után átlagosan hét évig élnek [7]. A betegek kevesebb mint 3% -a él túl több mint tizennégy évig [8]. A kognitív károsodás fokozott súlyossága, a csökkent funkcionális szint, az esés, a neurológiai vizsgálat során bekövetkező eltérések a fokozott mortalitáshoz kapcsolódnak. Más kapcsolódó rendellenességek, mint például a szívproblémák, a cukorbetegség, az alkoholfogyasztás története, szintén összefüggésben vannak a túléléssel [188] [190] [191]. Megkezdődött a korábbi Alzheimer-kór, annál több évig képes volt a beteg a diagnózis után átlagosan élni, de az egészséges emberekkel összehasonlítva egy ilyen személy várható élettartama különösen alacsony [189]. A nők túlélési prognózisa kedvezőbb, mint a férfiaknál [8] [192].

Az esetek 70% -ában a betegek halálozását maga a betegség okozza [7], míg a leggyakrabban a tüdőgyulladás és a kiszáradás. Az Alzheimer-kórban a rák kevésbé gyakori, mint az általános népességben [7] [192].

Kultúra és társadalom [szerkesztés]

Terhelés a társadalom számára [szerkesztés]

Az Alzheimer-kór és a demencia általában a társadalom számára nagy terhet jelentő betegségek közül az egyik első helyet foglalhatja el [15] [16]. A fejlődő országokban, mint például Argentína [193] és az új fejlett országok (Dél-Korea) [194], az állami kiadások is magasak és tovább növekszik. Valószínűleg még magasabbak lesznek a társadalom elöregedésével, és fontos társadalmi problémává válnak. A költségek magukban foglalják az ápolási otthonok gondozásáért és a házi gondozás nem orvosi ellátásáért járó költségeket, valamint a közvetett költségeket, például a beteg és a gondozó személy termelékenységének csökkenését [16]. A kutatásban szereplő becslések változóak, de általában a globális demencia-költségek körülbelül 160 milliárd dollár [195], az Egyesült Államokban pedig körülbelül 100 milliárd dollár lehet [16].

A legnagyobb állami kiadások elsősorban a hosszú távú szakmai ellátásért fizetnek, különös tekintettel az intézményesítésre, az alapok teljes összegének akár kétharmadát is igénybe veszik [15]. A házi gondozás is drága [15], különös tekintettel az informális családi kiadásokra, ideértve az eltöltött időt és az elvesztett béreket is [196].

A költségek súlyos demenciával és viselkedési zavarokkal növekednek [197], mivel több időt kell fordítani a betegek gondozására [196]. Következésképpen minden olyan terápia, amely lassítja a kognitív képességek kihalását, késlelteti az intézményesítést, vagy csökkentheti a betegellátásra fordított órák számát, gazdasági szempontból előnyös lesz. A meglévő kezelési módszerek gazdasági értékelése pozitív eredményeket mutat [16].

Betegellátás [szerkesztés]

A páciens fő aggodalmát általában a házastárs vagy a közeli hozzátartozó [175] veszi át, ezáltal súlyos terhet ró magára, mivel az ellátás fizikai erőfeszítést igényel, a pénzügyi költségek, az élet társadalmi oldalát érinti és pszichológiailag nagyon nehézkes [176] [177] [178 ]. A betegek és a rokonok általában inkább az otthoni gondozást részesítik előnyben [198]. Lehetőség van a professzionálisabb és drágább ellátás szükségességének elhalasztására vagy teljes elkerülésére [198] [199], de az ápolási otthonokban élő lakosság kétharmada még mindig demenciában szenved [163].

A demenciában szenvedő betegek körében magas a szomatikus betegségek és a mentális zavarok aránya [200]. Ha ugyanazon tető alatt élnek a pácienssel, ha a beteg házastársa, ha a beteg depressziós, nem megfelelően viselkedik, hallucinátok, alvászavarok szenvednek és nem képesek normálisan mozogni - mindezek a tényezők a tanulmányok szerint emelkedett a pszichoszociális problémák száma [201] [202]. A betegek gondozása is kénytelen arra, hogy átlagosan 47 órát töltsön vele együtt, gyakran a munkaidő rovására, míg a gondozás költsége magas. A betegellátás közvetlen és közvetett költségei az Egyesült Államokban átlagosan 18 000 és 7 700 dollár között vannak, különféle tanulmányok szerint [196] [203].

A kutatások szerint a betegeket gondozó emberek pszichológiai egészségét meg lehet erősíteni a stressz elleni küzdelemre irányuló kognitív viselkedési terápia és tanulási stratégiák alkalmazásával, mind egyénileg, mind csoportokban [176] [204].

Híres személyek, média, irodalmi és filmes munkák [szerkesztés]

Az Alzheimer-kór sok embert érint, nem pedig a hírességek megkerülése, beleértve az olyan híreseket is, mint a korábbi amerikai elnök, Ronald Reagan és ír író Iris Murdoch. Mindkettő betegségének tényét nem csak a médiában jelentették, hanem a tudományos cikkek alapjául is szolgáltak, amelyek szerzői elemzik a közéleti kognitív funkciók fokozatos gyengülését [205] [206]. A betegség másik híres áldozata Puskás Ferenc, 20 éves volt, a brit miniszterelnök, Harold Wilson, spanyol miniszterelnök, Adolfo Suárez [208] [209], színészek Peter Falk [210], Rita Hayworth [211], Annie Girardot és Charlton Heston [212], Terry Pratchett író [213].

Az Alzheimer-kór is tükröződik a filmekben, köztük Iris (2001) [214], John Bailey, férje Iris Murdoch [215] emlékei alapján; A Nicholas Sparks azonos nevű regénye alapján a Memórianapló (2004) [216]; „Nem akarok elfelejteni” („Radír a fejemben”) (2004) [218]; Tanmatra (2005); [219] „A holnap emléke” (2006) [220] Hiroshi Ogivara regénye alapján [221]; „Távol tőle” (2006), Alice Munro története szerint „A medve átment a hegyre” [222], az „El Internado Laguna Negra” sorozat (7. évad) („A majmok bolygójának felemelkedése”) (2011), „Baráti szex” (2011), „Iron Lady” (2011), „Divider Nader és Simin” (2011), a „Asztali asztal” televíziós sorozat, „A szenvedély anatómiája” című sorozat, a „Lies elmélete” sorozat 2009-2011 3. szezonja 7. rész, „Nash Bridges nyomozó” sorozat, „Deep Blue Sea”, „Ben X” (2007) és „Still Alice” (2014), „Méz a fejben” című film (2014).

A dokumentumfilmek közé tartozik Malcolm és Barbara: Egy szerelmi történet (1999) és Malcolm és Barbara: A búcsú a szerelemről, Malcolm Pointon [223].

Kutatási irányok [szerkesztés]

2008-ban több mint 400 gyógyszeripari terméket teszteltek a világ különböző országaiban. Körülbelül egynegyede a III. Fázisú klinikai vizsgálatokon ment keresztül, melynek sikeres befejezésével a szabályozó hatóságok megvizsgálják a gyógyszer használatának kérdését [224].

A klinikai vizsgálatok iránya az alapul szolgáló kóros változások korrigálására irányul. A tesztelés alatt álló gyógyszerek egyik tipikus célpontja a béta-amiloid felhalmozódás, amelyet csökkenteni kell. Olyan módszereket vizsgálunk, mint az immunterápia vagy az amiloid fehérje elleni védőoltás. Ellentétben a hagyományos vakcinázással, az előzetesen elvégzett Alzheimer-kór esetében a vakcinát olyan betegeknek adják be, akik már megkapták a diagnózist. A kutatók fogalmának megfelelően a beteg immunrendszerének meg kell tanulnia felismerni és támadni az amiloid lerakódásokat, csökkenteni a méretüket és megkönnyíteni a betegség lefolyását [225]. A vakcina konkrét példája az ACC-001 molekula [226] [227], amelynek klinikai vizsgálata 2008-ban lefagyott [228]. Egy másik hasonló gyógyszer a bapineuzumab, egy mesterséges antitest, amely megegyezik a természetes anti-amiloid antitesttel [229]. A neuroprotektív szerek, mint például az AL-108 [230], és a fém-fehérje kölcsönhatások inhibitorai, mint például a PBT2 [231], szintén kialakulnak. A TNF-gátló hatású etanercept fúziós fehérje ígéretes eredményeket mutat [232]. Az Alzheimer-kór modelljével végzett egerekben végzett kísérletekben nagyon ígéretes gyógyszereket találtak, amelyek javították a kognitív képességeket, például az EPPS-vegyületet az idegszövetet védő amiloid plakkok [233], valamint a J147 [234] és az asztmás gyógyszerek Montelukast [235] segítségével. Az agy állapotának javulását a fiatalításhoz hasonlóan mutatta.

A 2008-ban végzett klinikai vizsgálatok során a kezdeti és mérsékelt szakaszban a betegek tetrametil-tionin-klorid hatására pozitív változásokat mutattak a betegség lefolyásában, gátolva a tau-fehérje aggregációját [236] [237] és antihisztamin dimebont [238].

Annak érdekében, hogy a különböző országok tudósai ötleteket cserélhessenek és hipotéziseket javasoljanak, valamint hogy minden érdeklődő számára információt nyújtsanak a legújabb tudományos kutatásokról, az Alzheimer Kutatási Fórum online projektet hoztak létre.

2014-ben Kim Du Yong és Rudolf Tanzi által vezetett csapatnak sikerült az emberi őssejteken alapuló háromdimenziós idegszöveti kultúrát létrehozni in vitro, amely kísérletileg reprodukálta a béta-amiloid képződmények és a tauopathiák felhalmozódásával kapcsolatos degeneratív változásokat [239].

Az egyik kutatási irány a betegség lefolyásának vizsgálata a különböző fajokhoz tartozó betegekben. Egy Lisa Barnes által vezetett tudóscsoport egy olyan tanulmányt szervezett, amelyen 122 fő vett részt, ebből 81 ember vett részt egy kaukázusi fajban, 41 pedig egy néger versenyen. A tudósok a betegek agyszövetét vizsgálták. Az Alzheimer-kórtól eltérő patológiás jeleket találtak a negroid fajok 71% -ánál. A kaukázusok körében ez a szám 51% volt. Ezen túlmenően az afrikai amerikaiaknál gyakrabban fordult elő a véredények. Az Alzheimer-kór kezelésére jelenleg alkalmazott gyógyszerek csak egy bizonyos típusú patológiát érintenek. A betegek vegyes képére vonatkozó, a negroid fajok képviselői által kapott adatok segítenek új kezelési módszerek kialakításában e betegcsoport számára [240].

Megjegyzések [szerkesztés]

1. 01,01,11,2 Berchtold NC, Cotman CW (1998). "Evolúció a demencia és az Alzheimer-kór konceptualizálásában: görög-római korszak az 1960-as évekig." Neurobiol. Öregedés19 (3): 173–89. PMID 9661992.
2. ↑ Brookmeyer R, Gray S, Kawas C (1998. szeptember). „Az Egyesült Államokban az Alzheimer-kór előrejelzései és a betegség kezdetének késleltetésének közegészségügyi hatása”. Am J Public Health88 (9): 1337–42. PMID 9736873.
3. ↑ 3.03.1 2006-os előfordulási becslés:
   • Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, MH Arrighi (2007. július). "Az Alzheimer-kór globális terhelésének előrejelzése." Alzheimer-kór és demencia3 (3): 186–91. DOI: 10.1016 / j.jalz.2007.04.381. Ellenőrzött 2008-06-18.
   • (2007) "Világ népességi kilátások: a 2006-os felülvizsgálat, kiemelések" (PDF) (Népességi osztály, Gazdasági és Szociális Minisztérium, Egyesült Nemzetek). Ellenőrzött 2008-08-27.
4. Ert Tabert MH, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP (2005). "Az Alzheimer-kór 10% -os szag azonosító kockázata." Ann. Neurol.58 (1): 155-160. DOI: 10.1002 / ana.20533. PMID 15984022.
5. ↑ Az Alzheimer-kór szakaszainak és tüneteinek megértése. Országos Idősödési Intézet (2007. október 26.). 2008. február 21-én került letöltésre.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
6. AD Az Alzheimer-kór diagnózisa. Alzheimer-kutatási bizalom. 2008. február 29-én került letöltésre.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
7. 0 7,07,17,27,37,4 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (1986 augusztus). "Túlélési betegség és az Alzheimer-kór és a több infarktusos demencia". Acta Neurol. Scand.74 (2): 103–7. PMID 3776457. Tesztelve 2008-08-04.
8. , 0 8,08,18,2 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (1995 március). „Az Alzheimer-kór és a több infarktusos demencia hosszú távú túlélése és a halálozás előrejelzői”. Acta Neurol. Scand.91 (3): 159–64. PMID 7793228.
9. Ard Ballard Clive, Gauthier Serge, Corbett Anne, Brayne Carol, Aarsland Dag, Jones Emma Alzheimer-kór // The Lancet. - 2011. - Vol. 377. - P. 1019-1031. - ISSN01406736. - DOI: 10.1016 / S0140-6736 (10) 61349-9.
10. , 01 10,010,110,2 Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (2004 június). "A neuritikus plakkok és az ingerek jelentősége az AD fejlődéséhez és fejlődéséhez". Neurology62 (11): 1984–9. PMID 15184601.
11. ↑ A Brainsway az OCD (Eng.) Esetében pozitív jelentést küld a Deep TMS rendszerben. Ipari hírek. medicaldevice-network.com (2013. szeptember 6.). - A mély TMS engedélyezett az OCD és más rendellenességek (különösen az Alzheimer-kór) kezelésére. Ellenőrzött 2015. március 13.
12. Iv Shiv Gaglani A transzkraniális mágneses stimuláció az Alzheimer-próba kezdeti ígéretét mutatja (angol). Archívum: 10/2011. Medgadget en Español (2011. október 6.). - Az Alzheimer-kór TMS-vizsgálatának sikeréről. Ellenőrzött 2015. március 13.
13. ↑ Alzheimer-kór klinikai vizsgálatai. Amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézetek. Ellenőrzött 2008. augusztus 18-án.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
14. ↑ Megakadályozható-e az Alzheimer-kór (pdf). Országos Idősödési Intézet (2006. augusztus 29.). 2008. február 29-én került letöltésre.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
15. 01 15,015,115,215,3 Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP (2005. január). „Impact économique de la démence (angol: a demencia gazdasági hatása)” (francia). Presse Med34 (1): 35–41. ISSN0755-4982. PMID 15685097.
16. 01 16,016,116,216,316,4 Meek PD, McKeithan K, Schumock GT (1998). "Gazdasági megfontolások az Alzheimer-kórban." Farmakoterápia18 (2 Pt 2): 68–73; 79–82. PMID 9543467.
17. Uste Auguste D.
    • Alzheimer Alois (1907). "Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde [Az agykéreg sajátos betegségéről]" ((.)). Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medizin64 (1–2): 146–148.
    • Alzheimer Alois (1987). „Az agykéreg sajátos betegségéről. Alois Alzheimer, 1907 (L. Jarvik és H. Greenson fordította). Alzheimer Dis Assoc Disord1 (1): 3–8. PMID 3331112.
    • Maurer Ulrike, Maurer Konrad. Alzheimer: Egy betegség élete. - New York: Columbia University Press, 2003. - P. 270. - ISBN 0-231-11896-1.
18. Ra Kraepelin Emil, Diefendorf A. Ross. Klinikai pszichiátria: egy tankönyv diákoknak és orvosoknak (újranyomtatás). - Kessinger Publishing. - P. 568. - ISBN 1-4325-0833-4.
19. ↑ Katzman Robert, Terry Robert D, Bick Katherine L (szerkesztők). Alzheimer-kór: szenilis demencia és a kapcsolódó rendellenességek. - New York: Raven Press, 1978. - P. 595. - ISBN 0-89004-225-X.
20. Oll Boller F, Forbes MM (1998. június). "A demencia és a történelem története: történelem: áttekintés". J. Neurol. Sci.158 (2): 125–33. PMID 9702682.
21. ↑ Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS (1986 november). "Az Alzheimer-kór és az idős demencia közötti különbség eredete: hogyan lehet tisztázni a nosológiát?" Neurológia36 (11): 1497–9. PMID 3531918.
22. 0 22,022,122,2 Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega S, Medrano MJ, Román GC (2008. január). "A témák előfordulása Közép-Európában". J. Neurol. Sci.264 (1–2): 63–72. DOI: 10.1016 / j.jns.2007.07.021. PMID 17727890.
23. ,0 23,023,123,2 Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L és munkatársai (2002. január). „A demencia, az Alzheimer-kór és a vaszkuláris demencia előfordulása Olaszországban. Az ILSA tanulmánya. J Am Geriatr Soc50 (1): 41–8. PMID 12028245.
24. Ers Andersen K, Launer LJ, Dewey ME és mtsai (1999. december). „Nemi különbségek az AD és a vaszkuláris demencia előfordulási gyakoriságában: az EURODEM tanulmányok. EURODEM incidencia kutatócsoport. Neurológia53 (9): 1992–7. PMID 10599770.
25. ↑ 2000 USA becslések:
    • Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA (2003. augusztus). "Alzheimer-kór az amerikai populációban: a 2000-es népszámlálást alkalmazó prevalencia becslések." Arch. Neurol.60 (8): 1119-222. DOI: 10.1001 / archneur.60.8.1119. PMID 12925369.
    • Az általános demográfiai jellemzők profiljai, 2000-es népszámlálás és lakhatás, Egyesült Államok (PDF). US Census Bureau (US Census Bureau) (2001). Ellenőrzött 2008. augusztus 27-én.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
26. , 0 26,026,1 Ferri CP, M herceg, Brayne C és mtsai (2005. december). A demencia globális prevalenciája: egy Delphi konszenzusos tanulmány (PDF). Lancet366 (9503): 2112–7. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (05) 67889-0. PMID 16360788. Kipróbált 2008-06-13.
27. ↑ Egészségügyi Világszervezet Neurológiai rendellenességek: közegészségügyi kihívások. - Svájc: Egészségügyi Világszervezet, 2006. - 204–207. - ISBN 978-92-4-156336-9.
28. ↑ Preklinikai: * Linn RT, Wolf PA, Bachman DL és mtsai (1995 május). "A valószínű Alzheimer-kór" preklinikai fázisa ". A Framingham kohorsz 13 éves prospektív tanulmánya. Arch. Neurol.52 (5): 485-90. PMID 7733843. Ellenőrzött 2008-08-04.
    • Saxton J, Lopez OL, Ratcliff G és munkatársai (2004. december). "A preklinikai Alzheimer-kór: a neuropszichológiai vizsgálat teljesítménye 1,5–8 évvel a kezdet előtt." Neurology63 (12): 2341–7. PMID 15623697.
    • Twamley EW, Ropacki SA, Bondi MW (2006. szeptember). "A preklinikai Alzheimer-kór neuropszichológiai és neuroméziós változásai". J Int Neuropsychol Soc12 (5): 707-35. DOI: 10,017 / S1355617706060863. PMID 16961952.
29. Ern Perneczky R, Pohl C, Sorg C, Hartmann J, Komossa K, Alexopoulos P, Wagenpfeil S, Kurz A (2006). "A mindennapi élet komplex tevékenységei enyhe kognitív károsodásban: fogalmi és diagnosztikai kérdések." Életkor 35 (3): 240–245. DOI: 10.1093 / öregedés / afj054. PMID 16513677.
30. E Arnáiz E, Almkvist O (2003). "Az enyhe kognitív zavarok és a preklinikai Alzheimer-kór neuropszichológiai jellemzői." Acta Neurol. Scand., Suppl.179: 34–41. DOI: 10.1034 / j.1600-0404.107.s179.7.x. PMID 12603249. Ellenőrzött 2008-06-12.
31. Ui Kazui H, Matsuda A, Hirono N és mtsai (2005). "Az enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegek mindennapi memóriaromlása." Dement Geriatr Cogn Disord19 (5–6): 331–7. DOI: 10.1159 / 000084559. PMID 15785034. Kipróbált 2008-06-12.
32. App Rapp MA, Reischies FM (2005). "Figyelmeztető és végrehajtó ellenőrzés előrejelzése az öregedési tanulmány (BASE)". American Journal of Geriatric Psychiatry13 (2): 134–141. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.13.2.134. PMID 15703322.
33. Aan Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C (2003). "Alzheimer-kór, szemben a normál öregedéssel: a klinikai és kísérleti memóriák hatékonyságának áttekintése." Journal of Clinical Experimental Neuropsychology25 (2): 216–233. PMID 12754679.
34. ,0 34,034,1 Craig D, Mirakhur A, Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP (2005). "A neuropszichiátriai tünetek keresztmetszeti vizsgálata 435 Alzheimer-kórban szenvedő betegnél." American Journal of Geriatric Psychiatry13 (6): 460–468. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.13.6.460. PMID 15956265.
35. PH Robert PH, Berr C, Volteau M, Bertogliati C, Benoit M, Sarazin M, Legrain S, Dubois B (2006). "Az apátia enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegeknél és az Alzheimer-kór demenciájának kialakulásának kockázata: egyéves nyomonkövetési vizsgálat." Clin Neurol Neurosurg108 (8): 733-736. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2006.02.003. PMID 16567037.
36. Mer Palmer K, Berger AK, Monastero R, Winblad B, Bäckman L, Fratiglioni L (2007). „Az enyhe kognitív zavaroktól az Alzheimer-kórhoz való előrehaladás előrejelzői”. Neurology68 (19): 1596–1602. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000260968.92345.3f. PMID 17485646.
37. ↑ Kis BJ, Gagnon E, Robinson B (2007. április). "A kognitív hiányok korai felismerése: az Alzheimer-kór és az enyhe kognitív károsodás." Geriatrics62 (4): 19–23. PMID 17408315.
38. Av Gavrilova S.I. Az Alzheimer-kór gyógyszeres kezelése. - Moszkva: Pulse, 2003. - P. 320. - ISBN 5-93486-042-9.
39. Ak Zakharov V.V., Yakhno N.N. Kognitív zavarok az idősek és az idős korban. - Moszkva: Módszertani útmutató az orvosoknak, 2005. - P. 71.
40. ↑ Petersen RC (2007. február). "Az enyhe kognitív zavarok jelenlegi állapota - a mi betegek?" Nat Clin Pract Neurol3 (2): 60–1. DOI: 10.1038 / ncpneuro0402. PMID 17279076.
41. 0 41,041,141,241,341,441,5 Förstl H, Kurz A (1999). "Az Alzheimer-kór klinikai jellemzői." Pszichiátria és klinikai neurológiai tudományok európai archívuma249 (6): 288–290. PMID 10653284.
42. Les Carlesimo GA, Oscar-Berman M (1992 június). "Memóriahiány az Alzheimer-kórban szenvedőknél: átfogó felülvizsgálat." Neuropsychol Rev3 (2): 119–69. PMID 1300219.
43. Ic Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995). "Az Alzheimer-kórban szenvedő betegek implicit memóriateljesítménye: rövid áttekintés". International Psychogeriatrics7 (3): 385–392. DOI: 10,017 / S1041610295002134. PMID 8821346.
44. 0 44 044 144,2 Frank EM (1994. szeptember). "Az Alzheimer-kór hatása a kommunikációs funkcióra". J. S Med. Med. 90 (9): 417–23. PMID 7967534.
45. Eck Becker JT, Overman AA (2002). „[A szemantikus memóriahiány az Alzheimer-kórban]” (spanyol, kasztíliai). Rev. Neurol35 (8): 777–83. PMID 12402233.
46. Od Hodges JR, Patterson K (1995 április). „Az alzheimer-kór korai szakaszában következetesen károsodott-e a szemantikus memória? Neuroanatómiai és diagnosztikai következmények ". Neuropsychologia33 (4): 441–59. PMI 7617154.
47. Enk Benke T (1993. december). "Az apzxia két formája az Alzheimer-kórban". Cortex29 (4): 715-25. PMID 8124945.
48. Bes Forbes KE, Shanks MF, Venneri A (2004. március). "A diszgrafia alakulása az Alzheimer-kórban". Brain Res. Bull333 (1): 19–24. DOI: 10.1016 / j.brainresbull 2003.11.005. PMID 15121235.
49. As Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (2005). "Az Alzheimer-kór részletes elemzése." A Nemzetközi Neuropszichológiai Társaság közleménye11 (4): 446–453. PMID 16209425.
50. As Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (2005. július). "Az Alzheimer-kór részletes elemzése." J Int Neuropsychol Soc11 (4): 446–53. PMID 16209425.
51. Art Sartori G, Snitz BE, Sorcinelli L, Daum I (2004. szeptember). "Távoli memória a fejlett Alzheimer-kórban". Arch Clin Neuropsychol19 (6): 779–89. DOI: 10.1016 / j.acn.2003.09.007. PMID 15288331.
52. Ic Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A (2001. május). "Az Alzheimer-kórban eltűnő és ciklikus ritmusok". Am J Psychiatry158 (5): 704-11. PMID 11329390. Ellenőrzött 2008-08-27.
53. ↑ Neuropszichiátriai tünetek: * Scarmeas N, Brandt J, Blacker és mtsai (2007 december). "Megsemmisítő viselkedés mint az Alzheimer-kór előrejelzője". Arch. Neurol.64 (12): 1755-61. DOI: 10.1001 / archneur.64.12.1755. PMID 18071039. * Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D és munkatársai (2006. május). "Neuropszichiátriai tünetek az Alzheimer-kórban és kognitívan károsodott, nem fenntartott közösségekben: Brazília, prevalencia és kapcsolat a demencia súlyosságával". Am J Geriatr Psychiatry14 (5): 438–45. DOI: 10.1097 / 01.JGP.0000218218.47279.db. PMID 16670248. * Volicer L, Bass EA, Luther SL (2007. október). "Az agitáció és az ápolás ellenállása a demencia két különálló viselkedési szindróma." J. Am Med Dir Assoc8 (8): 527–32. DOI: 10.1016 / j.jamda.2007.05.05.005. PMID 17931577.
54. Ig Honig LS, Mayeux R (2001. június). "Az Alzheimer-kór természetes története". Öregedés (Milano) 13 (3): 171–82. PMID 11442300.
55. DP Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D (1995. január). „Amikor az otthoni gondozás véget ér: a demenciával rendelkező rokonok gondozóinak kimenetelének hosszirányú vizsgálata.” J Am Geriatr Soc43 (1): 10–6. PMID 7806732.
56. Är Bär M, Kruse A, Re S (2003. december). „[Emocionális jelentőségű helyzetek a demenciában szenvedőkben]” (német). Z Gerontol Geriatr36 (6): 454-62. DOI: 10.1007 / s00391-003-0191-0. PMID 14685735.
57. Our Souren LE, Franssen EH, Reisberg B (1995. június). "Alzheimer-kórban szenvedő betegek szerződései és funkcióvesztése." J Am Geriatr Soc43 (6): 650-5. PMID 7775724.
58. Erk Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC (1998. szeptember). "Dementiás és szoptatós betegekkel rendelkező betegek." Kor öregedése27 (5): 637–41. PMID 12675103.
59. Ada Wada H, Nakajoh K, Satoh-Nakagawa T és munkatársai (2001). "Az aspirációs tüdőgyulladás kockázati tényezői az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél." Gerontológia47 (5): 271–6. PMID 11490146.
60. ,0 60,060,1 Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R (1999. július). "Az ápolási otthonokban élő Alzheimer-kórban szenvedő betegek halálozásának előrejelzői". J. Neurol. Neurosurg. Pszichiátria.67 (1): 59–65. PMID 10369823.
61. En Shen ZX (2004). „Agyi kolinészterázok: II. Az Alzheimer-kór molekuláris és sejtes alapja. Med. Hipotézisek63 (2): 308–21. DOI: 10.1016 / j.mehy 2004.02.031. PMID 15236795.
62. .0 62.062.1 Wenk GL (2003). "Neuropatológiai változások az Alzheimer-kórban". J. Clin Psychiatry64 Suppl 9: 7–10. PMID 12934968.
63. Y Hardy J, Allsop D (1991. október). "Az Alzheimer-kór amiloid lerakódása". Trends Pharmacol. Sci.12 (10): 383-88. PMID 1763432.
64. , 0 64.064.1 Mudher A, Lovestone S (2002. január). "Végül az Alzheimer-kórokozók és a baptisták kezet fognak?". Trends Neurosci.25 (1): 22–26. PMID 11801334.
65. Istor Nistor M, Don M, Parekh M és mtsai (2007. október). "Alfa és béta-amiloid aktivitás". Neurobiol. Aging28 (10): 1493-1506. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging 2006.06.023. PMID 16904243.
66. ↑ Lott IT, E vezető (2005. március). "Alzheimer-kór és Down-szindróma: a patogenezis tényezői". Neurobiol. Öregedés26 (3): 383–89. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging 2004.08.005. PMID 15639317.
67. V Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M és mtsai (1995. november). "Apolipoprotein E, demencia és béta-amiloid fehérje kortikális lerakódása". N. Engl. J. Med.333 (19): 1242-47. PMID 7566000.
68. Gen transzgenikus egerek:
    • D, Adams D, Alessandrini R és munkatársai (1995. február). "Alzheimer-típusú neuropatológia a V717F béta-amiloid prekurzor fehérjét túltermelő transzgenikus egerekben". Nature373 (6514): 523–27. DOI: 10.1038 / 373523a0. PMID 7845465.
    • Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk D, D játékok (1996. szeptember). "A neurodegeneratív patológia összehasonlítása a transzgenikus egerekben, amelyek túlzott mértékben expresszálják a V717F béta-amiloid prekurzor fehérjét és az Alzheimer-kór". J. Neurosci. 16 (18): 5795–811. PMID 8795633. * Hsiao K, Chapman P, Nilsen S és munkatársai (1996 október). "Korrelatív memóriahiány, Abeta emelkedés és amiloid plakkok transzgenikus egerekben." Tudomány (folyóirat) 274 (5284): 99-102. PMID 8810256.
69. Mes Holmes C, Boche D, Wilkinson D és munkatársai (2008. július). "Az Abeta42 immunizáció hosszú távú hatásai az Alzheimer-kórban: egy randomizált, placebo-kontrollos I. fázisú vizsgálat nyomon követése." Lancet372 (9634): 216–23. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (08) 61075-2. PMID 18640458.
70. Mit Schmitz C, Rutten BP, Pielen A és mtsai (2004. április). "Az Alzheimer-kór hippokampális neuron transzgénikus egérmodellje". Am. J. Pathol.164 (4): 1495-1502. PMID 15039236.
71. Iek Musiek Erik S, Holtzman David M Az amiloid hipotézis három dimenziója: az idő, a tér és a „szárnyasok” // Nature Neuroscience. - 2015. - Vol. 18. - P. 800-806. - ISSN1097-6256. - DOI: 10.1038 / nn.4018. - PMID 26007213.
72. Ed Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA (1991. július). "Tau fehérjék és neurofibrilláris degeneráció". Brain Pathol.1 (4): 279–86. PMID 1669718.
73. Q Iqbal K, Alelso Adel C, Chen S és mtsai (2005. január). "Tau patológia az Alzheimer-kórban és más tauopátiákban". Biochim. Biophys. Acta1739 (2-3): 198-210. DOI: 10.1016 / j.bbadis.2004.09.008. PMID 15615638.
74. Un Chun W, Johnson GV (2007). "A tau-foszforiláció és a neuronális sejthalálban való hasítás szerepe". Front. Biosci. 12: 733–56. PMID 17127334.
75. Our Bouras C, PR Hof, Giannakopoulos P, Michel JP, Morrison JH (1994). "Az idősek agykéregében a neurofibrilláris kusza és a szenilis plakkok regionális eloszlása: egy éves kórházból származó egyéves boncolási populáció mennyiségi értékelése." Cereb. Cortex4 (2): 138–50. PMID 8038565.
76. ↑ Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E (2003). "A fehérje aggregáció szerepe a mitokondriális diszfunkcióban és a neurodegenerációban az Alzheimer és a Parkinson-kórokban". Neuromolekuláris Med.4 (1–2): 21–36. DOI: 10.1385 / NMM: 4: 1-2: 21. PMID 14528050.
77. Ill Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J (2006. július). "A szinapszis kialakulását és működését az amiloid prekurzor fehérje modulálja". J. Neurosci.26 (27): 7212-21. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1450-06.2006. PMID 16822978.
78. Er Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC (2003. május). "Az amiloid prekurzor fehérje és fragmensei szerepe a neurális aktivitás, a plaszticitás és a memória szabályozásában." Prog. Neurobiol.70 (1): 1–32. PMID 12927332.
79. Oop Hooper NM (2005. április). "A proteolízis és a lipid tutajok szerepe az amiloid prekurzor fehérje és a prionfehérje területén". Biochem. Soc. Trans.33 (Pt 2): 335–8. DOI: 10.1042 / BST0330335. PMID 15787600.
80. Hn Ohnishi S, Takano K (2004. március). Amyloid fibrillumok a fehérje összecsukása szempontjából. Cell. Mol. Life Sci.61 (5): 511-24. DOI: 10.1007 / s00018-003-3264-8. PMID 15004691.
81. Ern Hernández F, Avila J (2007. szeptember). «Tauopátiák». Cell. Mol. Life Sci.64 (17): 2219–33. DOI: 10.1007 / s00018-007-7220-x. PMID 17604998.
82. ↑ Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S (2007). "Az Alzheimer-kór molekuláris mechanizmusai és a terápiás megközelítések terápiás hatásai". Neurodegener Dis4 (5): 349–65. DOI: 10.1159 / 000105156. PMID 17622778.
83. Ank Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA (1990 október). "Az amiloid béta fehérje neurotrofikus és neurotoxikus hatása: tachykinin neuropeptidek által okozott megfordulás". Tudomány (folyóirat) 250 (4978): 279–82. PMID 2218531.
84. En Chen X, Yan SD (2006. december). "Mitokondriális Abeta: az Alzheimer-kór metabolikus diszfunkciójának lehetséges oka." IUBMB Life58 (12): 686–94. DOI: 10,1080 / 15216540601047767. PMID 17424907.
85. Ig Greig NH, Mattson MP, Perry T és mtsai (2004. december). „Új p53 és TNF-α inhibitorok és GLP-1 receptor agonisták”. Ann. N. Y. Acad. Sci.1035: 290–315. DOI: 10.1196 / annals.1332.018. PMID 15681814.
86. ,0 86,086,186,286,386,4 Waring SC, Rosenberg RN (2008. március). "Genom-szerű társulási vizsgálatok Alzheimer-kórban". Arch. Neurol.65 (3): 329–34. DOI: 10.1001 / archneur.65.3.329. PMID 18332245.
87. En Hoenicka J (2006 március 1–15.). "Gének az Alzheimer-kórban". Rev. Neurol42 (5): 302-05. PMID 16538594.
88. ↑ Campion D, Dumanchin C, Hannequin D és mtsai (1999. szeptember). "Korai kezdeti autoszomális domináns Alzheimer-kór: prevalencia, genetikai heterogenitás és mutációs spektrum". Am. J. Hum. Genet.65 (3): 664–70. DOI: 10.1086 / 302553. PMID 10441572.
89. Ko Selkoe DJ (1999. június). „A sejtbiológia fordítása az Alzheimer-kórba”. Nature399 (6738 Suppl): A23–31. PMID 10392577.
90. Itt Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D és munkatársai (1993 március). "Apolipoprotein E: Magas aviditás kötődik az Alzheimer-betegség késői megjelenésű családi betegségéhez". Proc. Nati. Acad. Sci. USA90 (5): 1977-81. PMID 8446617.
91. Ipa Seripa D, Matera MG, Franceschi M és mtsai (2008. július). "A RELN lokusz az Alzheimer-kórban." J Alzheimers Dis.14 (3): 335–44. PMID 18599960.
92. End Mendez MF (2006). "A korai kezdeti demencia pontos diagnózisa." International Journal of Psychiatry Medicine36 (4): 401–412. PMID 17407994.
93. ↑ Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J (2006. november). "Terápiás megközelítések az Alzheimer-kórra". Brain129 (Pt 11): 2840–55. DOI: 10,1093 / agy / awl280. PMID 17018549.
94. Ement Dementia: Gyors útmutató (PDF). London: (Egyesült Királyság) Nemzeti Egészségügyi és Klinikai Kiválósági Intézet (2006. november). 2008. február 22-én kért.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
95. McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM (1984. július). "Az Alzheimer-kór klinikai diagnózisa: a NinCDS-ADRDA munkacsoport jelentése". Neurológia34 (7): 939–44. PMID 6610841.
96. 0 96,096,1 Dubois B, Feldman HH, Jacova C és munkatársai (2007. augusztus). "Az Alzheimer-kórra vonatkozó kutatási kritériumok: a NINCDS-ADRDA kritériumok felülvizsgálata." Lancet Neurol6 (8): 734–46. DOI: 10,016 / S1474-4422 (07) 70178-3. PMID 17616482.
97. Er Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF (1994. december). „Az Alzheimer-kór NINCDS-ADRDA kritériumai megbízhatósága és érvényessége. A Mentális Egészség Genetikai Intézetének Nemzeti Intézete. Arch. Neurol.51 (12): 1198–204. PMID 7986174.
98. ↑ Amerikai Pszichiátriai Szövetség. A mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyvei: DSM-IV-TR. - 4. kiadás szövegének felülvizsgálata. - Washington DC: American Psychiatric Association, 2000. - ISBN 0890420254.
99. To Ito N (1996. május). „[A demencia klinikai aspektusai]” (japán). Hokkaido Igaku Zasshi71 (3): 315–20. PMID 8752526.
100. Ba Tombaugh TN, McIntyre NJ (1992 szeptember). "A mini-mentális állapotvizsgálat: átfogó felülvizsgálat." J Am Geriatr Soc40 (9): 922-35. PMID 1512391.
101. ↑ Pasquier F (1999. január). "A demencia korai diagnózisa: neuropszichológia". J. Neurol.246 (1): 6–15. PMID 9987708.
102. , 01 102,0102,1102,2 Waldemar G, Dubois B, Emre M és munkatársai (2007. január). Az Alzheimer-kór és a demenciával kapcsolatos egyéb betegségek: EFNS-irányelv. European Journal of Neurology14 (1): e1-26. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085.
103. Vey Harvey PD, Moriarty PJ, Kleinman L és mtsai (2005). "A gondozó értékelésének értékelése: A demencia súlyossági skála." Alzheimer Dis Assoc Disord19 (4): 186–94. PMID 16327345.
104. ↑ Antoine C, Antoine P, Guermonprez P, Frigard B (2004). „[Alzheimer-kórban a hiányosságok és anoszognózia ismerete.]” (Francia). Encephale30 (6): 570–7. PMID 15738860.
105. Z Cruz VT, Pais J, Teixeira A, Nunes B (2004). „[Az Alzheimer-kór kezdeti tünetei: gondozói észlelés]” (portugál). Acta Med Port17 (6): 435–44. PMID 16197855.
106. ↑ Clarfield AM (2003. október). "A reverzibilis demenciák csökkenő prevalenciája: frissített meta-analízis." Arch. Intern. Med.163 (18): 2219–29. DOI: 10.1001 / archinte.163.18.2219. PMID 14557220.
107. Eld Geldmacher DS, Whitehouse PJ (1997. május). "Az Alzheimer-kór differenciális diagnózisa". Neurológia48 (5 Suppl 6): S2–9. PMID 9153154.
108. Ter Potter GG, Steffens DC (2007. május). "A depresszió hozzájárulása a kognitív károsodáshoz és a demenciához idősebb felnőttekben." Neurológus13 (3): 105–17. DOI: 10,1097 / 01.nrl.0000252947.15389.a9. PMID 17495754.
109. Te Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, Fehér CL (2006. július). Tc-99m HMPAO SPECT a hisztopatológiai megerősítés differenciáldiagnózisában. Clin Nucl Med31 (7): 376–8. DOI: 10,1097 / 01.rlu.0000222736.81365.63. PMID 16785801.
110. Ug Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP (2004). "A 99mTc-HMPAO-SPECT rendszeres felülvizsgálata a demenciában". Am J Geriatr Psychiatry12 (6): 554-70. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.12.6.554. PMID 15545324.
111. ↑ PiB PET:
     • Kemppainen NM, Aalto S, Karrasch M és mtsai (2008. január). "Kognitív tartalék hipotézis és Alzheimer-kór". Pittsburgh B vegyület és fluorodeoxiglükóz pozitron emisszió. Ann. Neurol.63 (1): 112–8. DOI: 10.1002 / ana.21212. PMID 18023012.
     • Ikonomovic MD, Klunk WE, Abrahamson EE és mtsai (2008. június). "A post mortem korreláció az in vivo PiB-PET képalkotás Alzheimer-kórban". Brain131 (Pt 6): 1630–45. DOI: 10,1093 / agy / awn016. PMID 18339640.
     • Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML és mtsai (2008 március). "11C PiB és szerkezeti MRI kiegészítő információkat szolgáltat az Alzheimer-kórban és az amnestic enyhe kognitív károsodásban." Brain131 (Pt 3): 665–80. DOI: 10.1093 / agy / awm336. PMID 18263627.
112. Ste Marksteiner J, Hinterhuber H, Humpel C (2007. június). "Cerebrospinális folyadék biomarkerek az Alzheimer-kór diagnosztizálására: béta-amiloid (1-42), tau, foszfo-tau-181 és teljes fehérje". Drugs Today43 (6): 423–31. DOI: 10.1358 / dot.2007.43.6.1067341. PMID 17612711.
113. ↑ A megelőzési ajánlások nem támogatottak:
     • Kawas CH (2006). „Gyógyszerek és étrend: az AD védő tényezői?”. Alzheimer Dis Assoc Disord20 (3 Suppl.): S89–96. PMID 16917203.
     • Luchsinger JA, Mayeux R (2004). "Diétás tényezők és az Alzheimer-kór." Lancet Neurol3 (10): 579–87. DOI: 10,016 / S1474-4422 (04) 00878-6. PMID 15380154.
     • Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N (2007). "Diéta és Alzheimer-kór." Curr Neurol Neurosci Rep7 (5): 366–72. DOI: 10.1007 / s11910-007-0057-8. PMID 17764625.
114. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP (2007). Az Alzheimer-kór megelőzése. Int. Rev Psychiatry19 (6), 693-706. DOI: 10,1080 / 09540260701797944. PMID 18092245.
115. ↑ Mediterrán étrend:
     • Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, Luchsinger JA (2006). "Mediterrán étrend, Alzheimer-kór és az érrendszeri közvetítés". Arch. Neurol.63 (12): 1709-1717. DOI: 10.1001 / archneur.63.12.noc60109. PMID 17030648.
     • Scarmeas N, Luchsinger JA, Mayeux R, Stern Y (2007). "Földközi-tengeri étrend és az Alzheimer-kór okozta halálozás". Neurology69 (11): 1084–93. DOI: 10,1212 / 01.wnl.0000277320.50685.7c. PMID 17846408.
     • Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L, Berr C, Tzourio C, Dartigues JF, Alpérovitch A (2007). "Diétás minták és a demencia kockázata: a három városi kohorsz tanulmány." Neurology69 (20): 1921-1930. DOI: 10,1212 / 01.wnl.0000278116.37320.52. PMID 17998483.
     • Dai Q, Borenstein AR, Wu Y, Jackson JC, Larson EB (2006). "Gyümölcs- és zöldséglevek és Alzheimer-kór: a Kame-projekt". American Journal of Medicine119 (9): 751-759. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2006.03.045. PMID 16945610.
     • Savaskan E, Olivier G, Meier F, Seifritz E, Wirz-Justice A, Müller-Spahn F (2003). "A vörösbor összetevője resveratrol védi a béta-amiloid neurotoxicitástól." Gerontológia49 (6): 380–383. DOI: 10.1159 / 000073766. PMID 14624067.
116. ↑ A vitaminok megakadályozzák:
     • Morris MC, Schneider JA, Tangney CC (2006). Gondolatok a B-vitaminokról és a demenciáról. J. Alzheimers Dis.9 (4): 429–33. PMP 16917152.
     • Landmark K (2006). "[C és E vitaminok bevitele gátolja-e az Alzheimer demencia kialakulását?]" (Norvég). Tidsskr. Nor. Laegeforen.126 (2): 159–61. PMID 16415937.
     • Luchsinger JA, Tang MX, Miller J, Green R, Mayeux R (2007). "A magasabb folsav-bevitel és az alacsonyabb Alzheimer-betegség kockázata az idősekben". Arch. Neurol.64 (1): 86-92. DOI: 10.1001 / archneur.64.1.86. PMID 17210813.
     • Morris MC, Evans DA, Bienias JL és munkatársai (2004. augusztus). "Diétás niacin és Alzheimer-kór és a kognitív hanyatlás." J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.75 (8): 1093–9. DOI: 10.1136 / jnnp.2003.025858. PMID 15258207.
117. ↑ A vitaminok nem akadályozzák meg:
     • Morris MC, Evans DA, Schneider JA, Tangney CC, Bienias JL, Aggarwal NT (2006). "B-12 és B-6 étrendi folsav és vitaminok, amelyek nem kapcsolódnak az Alzheimer-kórhoz". J. Alzheimers Dis.9 (4): 435–43. PMID 16917153.
     • Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA (2003). "Folsav B12-vitaminnal vagy anélkül a kognitív és demencia". Cochrane adatbázis Syst Rev (4): CD004514. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004514. PMID 14584018.
     • V. Y, Lu CJ, KL KL, Chen ST, Chen RC (2007). "A B6 és B12 és Alzheimer-kórokat tartalmazó multivitamin-kiegészítők hatékonysága: egy 26 hetes randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat tajvani betegekben". Clin Ther29 (10): 2204–14. DOI: 10.1016 / j.clinthera.2007.10.012. PMID 18042476.
     • Boothby LA, Doering PL (2005). "C-vitamin és E-vitamin az Alzheimer-kórban". Ann Pharmacother39 (12): 2073–80. DOI: 10.1345 / aph.1E495. PMID 16227450.
     • Szürke SL, Anderson ML, CK PK, Breitner JC, McCormick W, Bowen JD, Teri L, Larson E (2008). "Antioxidáns vitamin-kiegészítő az idősebb felnőtteknél". J Am Geriatr Soc56 (2): 291-295. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.2007.01531.x. PMID 18047492.
118. ↑ Kurkumin diétában:
     • Garcia-Alloza M, Borrelli LA, Rozkalne A, Hyman BT, Bacskai BJ (2007). "A kurkumin az amiloid patológiát in vivo jelzi, megzavarja a meglévő plakkokat, és részben helyreállítja az Alzheimer egér modellben a torzult idegsejteket." Journal of Neurochemistry102 (4): 1095-1104. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2007.04613.x. PMID 17472706.
     • Lim GP, Chu T, Yang F, Beech W, Frautschy SA, Cole GM (2001). "Az Alzheimer transzgenikus egér által csökkentett Curry Spice kurzor kurzor". Journal of Neuroscience21 (21): 8370–8377. PMID 11606625.
119. ↑ H Romanov, Alzheimer-kór. Mind a neurodegeneratív betegségekről. Dementia.com (10.2014).
120. End Rosendorff C, Beeri MS, Silverman JM (2007). "Az Alzheimer-kórra vonatkozó kardiovaszkuláris kockázati tényezők." Am J Geriatr Cardiol16 (3): 143–9. PMID 17483665.
121. Att Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD (2008. február). "A demencia diagnózisa és kezelése: 1. Az Alzheimer-kór kockázatértékelése és elsődleges megelőzése." CMAJ178 (5): 548-56. DOI: 10.1503 / cmaj.070796. PMID 18299540.
122. ↑ Reiss AB, Wirkowski E (2007). „A HMG-CoA reduktáz inhibitorok szerepe a neurológiai rendellenességekben: az eddigi fejlődés”. Drugs67 (15): 2111–20. PMID 17927279.
123. Ull Kuller LH (2007. augusztus). Statinok és demencia. Curr Atheroscler Rep9 (2): 154–61. PMID 17877925.
124. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Fitzpatrick AL és mtsai (2008. január). "A NSAID típusú kardiovaszkuláris egészségügyi vizsgálat: az APOE és az NSAID típus szerepe." Neurológia70 (1): 17–24. DOI: 10,1212 / 01.wnl.0000284596.95156.48. PMID 18003940.
125. ↑ Craig MC, Murphy DG (2007. október). "Ösztrogén hatások a normális agyi működésre és a neuropszichiátriai rendellenességekre". Climacteric10 Suppl 2: 97–104. DOI: 10.1080 / 13697130701598746. PMID 17882683.
126. Ori Mori K, Takeda M (2007. szeptember). „[Hormoncsere Up-to-date. Hormonpótló terápia és agyi funkció] ”(japán). Clin Calcium17 (9): 1349–54. PMID 17767023.
127. Ks Birks J, Grimley Evans J (2007). "Ginkgo biloba a kognitív károsodáshoz és a demenciához". Cochrane adatbázis Syst Rev (2): CD003120. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003120.pub2. PMID 17443523. Tesztelve: 2008-02-22.
128. ↑ DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL és mtsai. (2008). Ginkgo biloba a demencia megelőzésére. Journal of the American Medical Association300 (19): 2253–2262. Ellenőrzött 2008-11-18.
129. Avan Davanipour Z, Tseng CC, Lee PJ, Sobel E (2007). Alzheimer-kór diagnosztikai és kezelési központjai. BMC Neurol7: 13. DOI: 10.1186 / 1471-2377-7-13. PMID 17559686.
130. I Qiu C, Fratiglioni L, Karp A, Winblad B, Bellander T (2004. november). "Foglalkozási expozíció az Alzheimer-kór területén". Epidemiológia15 (6): 687–94. PMID 15475717. Ellenőrzött 2008-09-22.
131. Cher Shcherbatykh I, Carpenter DO (2007. május). "A fémek szerepe az Alzheimer-kór etiológiájában." J. Alzheimers Dis.11 (2): 191-205. PMID 17522444.
132. Ond Rondeau V, D. Deng, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF (2000. július). "A 8 éves nyomonkövetési vizsgálat: Az ivóvíz és az Alzheimer-kór közötti alumíniumkoncentrációk összefüggése." Am. J. Epidemiol.152 (1): 59–66. PMID 10901330.
133. ↑ Kukull WA, Larson EB, Bowen JD és munkatársai (1995 június). "Oldószer-expozíció az Alzheimer-kór kockázati tényezőjeként: esettanulmány-vizsgálat." Am. J. Epidemiol.141 (11): 1059–71; vita 1072–9. PMID 7771442.
134. Ti Santibáñez M, Bolumar F, García AM (2007). "Foglalkozási kockázati tényezők az Alzheimer-kórban: a közzétett epidemiológiai vizsgálatok minőségének értékelése". Foglalkozási és környezeti orvostudomány64 (11): 723–732. DOI: 10.1136 / oem.2006.028209. PMID 17525096.
135. Id Seidler A, Geller P, Nienhaus A és mtsai (2007. február). "Foglalkozási expozíció alacsony frekvenciájú mezőkkel és mezőkkel: esettanulmány-vizsgálat." Occup Environ Med64 (2): 108–14. DOI: 10.1136 / oem.2005.024190. PMID 17043077.
136. ↑ Rondeau V (2002). "Az Alzheimer-kór és a kapcsolódó rendellenességek áttekintése." Rev Environ Health17 (2): 107–21. PMID 12222737.
137. Yn Martyn CN, Coggon DN, Inskip H, Lacey RF, Young WF (1997. május). "Aluminium koncentráció az ivóvízben és az Alzheimer-kór kockázata." Epidemiológia8 (3): 281–6. PMID 9115023.
138. ↑ Graves AB, Rosner D, Echeverria D, Mortimer JA, Larson EB (1998. szeptember). "Munkahelyi expozíció az alvens és az alumínium kockázata." Occup Environ Med55 (9): 627–33. PMID 9861186.
139. Erg Verghese J, Lipton RB, Katz MJ és munkatársai (2003. június). "Szabadidős tevékenységek az idősekben". N. Engl. J. Med.348 (25): 2508–16. DOI: 10.1056 / NEJMoa022252. PMID 12815136.
140. Enn Bennett DA, Schneider JA, Tang Y, Arnold SE, Wilson RS (2006). "Egy longitudinális kohorsz vizsgálat". Lancet Neurol5 (5): 406-412. DOI: 10,016 / S1474-4422 (06) 70417-3. PMID 16632311.
141. Ia Bialystok E, Craik FIM, Freedman M (2007). "A kétnyelvűség mint a dementia tüneteinek megjelenése elleni védelem szabálya." Neuropsychologia42 (2): 459–464. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia 2006.10.009.
142. Aro Larouche E., Hudon C., Goulet S. (2015. január). "Az enyhe kognitív károsodásban és az Alzheimer-kórban az éberségen alapuló beavatkozások lehetséges előnyei: interdiszciplináris szemlélet." Behav Brain Res1 (276): 199-212. DOI: 10.1016 / j.bbr.2014.05.058.
143. C C. Geula, Mesulam MM (1995). "Kolinészterázok és az Alzheimer-kór patológiája". Alzheimer Dis Assoc Disord9 Suppl 2: 23–28. PMID 8534419.
144. ↑ Stahl SM (2000). "Az Alzheimer-kór új kolinészteráz inhibitorai, 2. rész: a hatásmechanizmusok illusztrálása." J. Clin Psychiatry61 (11): 813–814. PMID 11105732.
145. Ac Tacrine (szájon át). Nemzeti Egészségügyi Intézetek, USA. 2015. július 5.
146. Ac Tacrine. Nemzeti Egészségügyi Intézetek, USA. 2015. július 3-án kért.
147. Ep Donepezil. Amerikai Orvostudományi Könyvtár (Medline Plus) (2007. január 8.). Ellenőrzött 2008. március 20.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
148. ↑ Galantamin. Amerikai Orvostudományi Könyvtár (Medline Plus) (2007. január 8.). Ellenőrzött 2008. március 20.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
149. ↑ Rivastigmin. Amerikai Orvostudományi Könyvtár (Medline Plus) (2007. január 8.). Ellenőrzött 2008. március 20.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
150. ↑ Rivastigmine Transdermal. Amerikai Orvostudományi Könyvtár (Medline Plus) (2007. január 8.). Ellenőrzött 2008. március 20.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
151. Ks Birks J (2006). Kolinészteráz inhibitorok az Alzheimer-kórra. Cochrane adatbázis Syst Rev (1): CD005593. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005593. PMID 16437532.
152. Ks Birks J, Harvey RJ (2006). "Donepezil az Alzheimer-kór okozta demencia miatt". Cochrane adatbázis Syst Rev (1): CD001190. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001190.pub2. PMID 16437430.
153. ↑ Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M (2007). "Kolinészteráz inhibitorok enyhe kognitív károsodásban: a randomizált vizsgálatok szisztematikus áttekintése." PLoS Med4 (11): e338. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0040338. PMID 18044984.
154. ↑ Az acetil-kolinészteráz inhibitorok felírása:
     • Aricept felírási információk (PDF) (elérhetetlen link - történelem). Eisai és Pfizer. Ellenőrzött 2008. augusztus 18-án.Az eredeti dokumentumról archiválva 2008. szeptember 10-én.
     • Razadyne ER U.S. Teljes feliratkozási információ (PDF) (elérhetetlen kapcsolat - történelem). Ortho-McNeil Neurológusok. 2008. Február 19.Az eredeti forrásból archiválva 2008. február 27..
     • Exelon ER U.S. Felírási információk (PDF). Novartis Pharmaceuticals. 2008. Február 19.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
     • Exelon USA Felírási információk (PDF) (hozzáférhetetlen kapcsolat - történelem). Novartis Pharmaceuticals. 2008. február 21-én került letöltésre.Az eredeti példányról 2007. július 10-én archiválták.
     • Exelon figyelmeztető levél (PDF) (elérhetetlen link - történelem). FDA. Az eredeti dokumentumról archiválva 2008. szeptember 10-én.
155. ↑ Yang Guoyan, Wang Yuyi, Tian Jinzhou, Liu Jian-Ping az Alzheimer-kórra: szisztematikus felülvizsgálat és véletlenszerű klinikai vizsgálatok // PLoS ONE. - 2013. - Vol. 8. - P. e74916. - ISSN1932-6203. - DOI: 10.1371 / journal.pone.0074916.
156. ↑ 156,0156,11 Lipton SA (2006). „Paradigmaváltás a neuroprotekcióban NMDA receptor blokád: memantin és azon túl”. Nat Rev Drug Discov5 (2): 160-170. DOI: 10.1038 / nrd1958. PMID 16424917.
157. ↑ Memantin. Amerikai Orvostudományi Könyvtár (Medline) (2004. január 4.). Ellenőrzött 2008. március 22.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
158. Osa Areosa Sastre A, McShane R, Sherriff F (2004). "Memória a demenciában". Cochrane adatbázis Syst Rev (4): CD003154. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003154.pub2. PMID 15495043.
159. Enda Namenda felírási információk (PDF). Erdészeti gyógyszerészet. 2008. Február 19.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
160. Aina Raina P, Santaguida P, Ismaila A és mtsai (2008). "A kolinészteráz inhibitorok és memantin hatékonysága demencia kezelésére: a klinikai gyakorlat iránymutatásának bizonyítása." Annals of Internal Medicine148 (5): 379–397. PMID 18316756.
161. Used Alkalmazott antipszichotikumok:
     • Ballard C, Waite J (2006). "Az atipikus antipszichotikumok hatékonysága az Alzheimer-kór agressziójának és pszichózisának kezelésében". Cochrane adatbázis Syst Rev (1): CD003476. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003476.pub2. PMID 16437455.
     • Ballard C, Lana MM, Theodoulou M és munkatársai (2008). "Véletlenszerű, vak, placebo-kontrollos kísérlet a demencia betegeknél, akik a neuroleptikumok folytatását vagy leállítását végzik (a DART-AD próba)". PLoS Med.5 (4): e76. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0050076. PMID 18384230.
     • Sink KM, Holden KF, Yaffe K (2005). "A demencia neuropszichiátriai tüneteinek farmakológiai kezelése: a bizonyítékok áttekintése." JAMA293 (5): 596–608. DOI: 10.1001 / jama.293.5.596. PMID 15687315.
162. 01 162,0162.1.1 Ballard C, Hanney ML, Theodoulou M, Douglas S, McShane R, Kossakowski K, Gill R, Juszczak E, Yu L-M, Jacoby R (2009. január 9.). "A demencia antipszichotikus megvonási vizsgálat (DART-AD): egy randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat hosszú távú nyomon követése." Lancet Neurológia. DOI: 10,016 / S1474-4422 (08) 70295-3. PMID 19138567. Lay összefoglaló.
163. , 01 163,0163,1163,2163,3163,4163,5163,6 Alzheimer-kórban szenvedő betegek gyakorlati irányelvei (PDF). Amerikai Pszichiátriai Szövetség (2007. október). doi: 10.1176 / appi.books.9780890423967.152139. Visszavont 2007. december 28.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
164. Ino Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM és munkatársai (2005). Alzheimer-kórban szenvedő betegek: kísérleti tanulmány. Clin Rehabil19 (8): 861–869. DOI: 10.1191 / 0269215505cr911oa. PMID 16323385.
165. Ood Doody RS, Stevens JC, Beck C és munkatársai (2001). „Gyakorlati paraméter: a demencia kezelése (bizonyítékokon alapuló felülvizsgálat). Az Amerikai Neurológiai Akadémia jelentése. Neurológia56 (9): 1154-1166. PMID 11342679.
166. Ans Hermans DG, Htay UH, McShane R (2007). "Nem farmakológiai beavatkozások a hazai környezetben". Cochrane adatbázis Syst Rev (1): CD005994. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005994.pub2. PMID 17253573.
167. Inson Robinson L, Hutchings D, Dickinson HO és munkatársai (2007). "A nem farmakológiai beavatkozások hatékonysága és elfogadhatósága a demenciában vándorlás csökkentése érdekében: rendszeres felülvizsgálat." Int. J. Geriatr Psychiatry22 (1): 9–22. DOI: 10.1002 / gps.1643. PMID 17096455.
168. B Woods B, Spector A, Jones C, Orrell M, Davies S (2005). „Emlékeztető terápia a demenciára”. Cochrane adatbázis Syst Rev (2): CD001120. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001120.pub2. PMID 15846613.
169. ↑ Peak JS, Cheston RI (2002). "A szimulált jelenlét-terápia használata a demenciában szenvedőkkel". Öregedés Ment Health6 (1): 77–81. DOI: 10,1080 / 13607860120101095. PMID 11827626.
170. Berg Camberg L, Woods P, Ooi WL és munkatársai (1999). "A szimulált jelenlét értékelése: személyre szabott megközelítés az Alzheimer-kórban szenvedő személyek jólétének javítására." J Am Geriatr Soc47 (4): 446-452. PMID 10203120.
171. Eal Neal M, Briggs M (2003). "A demencia validációs terápia". Cochrane adatbázis Syst Rev (3): CD001394. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001394. PMID 12917907.
172. ↑ Chung JC, Lai CK, Chung PM, francia HP (2002). "Snoezelen a demenciaért". Cochrane adatbázis Syst Rev (4): CD003152. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003152. PMID 12519587.
173. Ector Spector A, Orrell M, Davies S, Woods B (2000). "Visszavont: valóságorientáció a demenciára". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001119. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001119.pub2. PMID 17636652.
174. A Spector A, Thorgrimsen L, Woods B és mtsai (2003). "A bizonyítékokon alapuló kognitív stimulációs terápia hatékonysága a demenciában szenvedő embereknél: randomizált kontrollált vizsgálat". Br J Psychiatry183: 248-254. DOI: 10.1192 / bjp.183.3.248. PMID 12948999.
175. , 01 175,0175.1 Az Alzheimer-kór MetLife-tanulmánya: A gondozói tapasztalat (PDF). MetLife Érett Piac Intézet (2006. augusztus). 2008 február 12-én került letöltésre.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
176. 176,0176,1176,2 Thompson CA, Spilsbury K, J. Hall, Birks Y, Barnes C, Adamson J (2007). "A demenciában szenvedő emberek gondozói tájékoztatásának és támogatásának szisztematikus felülvizsgálata". BMC Geriatr7: 18. DOI: 10.1186 / 1471-2318-7-18. PMID 17662119.
177. Schneider J., Murray J, Banerjee S, Mann A (1999 augusztus). "EUROCARE: az Alzheimer-kór esetében: I - A gondozói terhekkel kapcsolatos tényezők." International Journal of Geriatric Psychiatry14 (8): 651–661. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199908) 14: 8 3,0.CO; 2-B. PMID 10489656. Ellenőrzött 2008-07-04.
178. 178,0178,1,1 Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (1999 augusztus). "EUROCARE: Az Alzheimer-kór gondos tiszteletben tartása: Co-Resident Spouse Study:" International Journal of Geriatric Psychiatry14 (8): 662–667. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199908) 14: 8 3,0.CO; 2-4. PMID 10489657.
179. ↑ Gitlin LN, Corcoran M, Winter L, Boyce A, Hauck WW (2001. február). „A környezeti beavatkozás randomizált, kontrollált vizsgálata:„ hatás a hatásosságra ”. Gerontológus41 (1): 4–14. PMID 11220813. Ellenőrzött 2008-07-15.
180. ↑ Gitlin LN, Hauck WW, Dennis MP, Winter L (2005. március). Alzheimer-kór és a kapcsolódó rendellenességek. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci.60 (3): 368-74. PMID 15860476.
181. Behavior A viselkedési és pszichiátriai tünetek kezelése. Alzheimer-szövetség (2006). 2006. Szeptember 25.
182. ↑ Dunne TE, Neargarder SA, Cipolloni PB, Cronin-Golomb A (2004). "Vizuális kontraszt fokozása az Alzheimer-kórban". Klinikai táplálkozás23 (4): 533–538. DOI: 10.1016 / j.clnu.2003.09.015. PMID 15297089.
183. Ud Dudek, Susan G. A táplálkozás lényege az ápolási gyakorlatban. - Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams Wilkins, 2007. - P. 360. - ISBN 0-7817-6651-6.
184. ↑ Dennehy C (2006). "A betegek jogainak elemzése: demencia és PEG beillesztés". Br J Nurs15 (1): 18-20. PMID 16415742.
185. Hern Chernoff R (2006. április). "Dementiás betegek csőbe táplálása". Nutr Clin Pract21 (2): 142–6. PMID 16556924.
186. ↑ Orvosi problémák:
     • B vezetője (2003. január). "A demenciában szenvedő személyek palliatív ellátása". Home Healthc Nurse21 (1): 53–60; kvíz 61. PMID 12544465.
     • Friedlander AH, Norman DC, Mahler ME, Norman KM, Yagiela JA (2006. szeptember). Alzheimer-kór: pszichopatológia, orvosi kezelés és fogászati ​​következmények. J Am Dent Assoc137 (9): 1240–51. PMID 16946428.
     • Belmin J (2007). Alzheimer-kór: egy nagy szakértői testület konszenzusjoga. J Nutr Health Aging11 (1): 33–7. PMID 17315078.
     • McCurry SM, Gibbons LE, Logsdon RG, Vitiello M, Teri L (2003. október). "A demenciában szenvedő betegek gondozóinak képzése: a NITE-AD projekt." J Am Geriatr Soc51 (10): 1455–60. PMID 14511168.
     • Perls TT, Herget M (1995. december). "Magasabb légzési fertőzések aránya egy Alzheimer-kór különleges gondozási egységében és sikeres beavatkozás." J Am Geriatr Soc43 (12): 1341–4. PMID 7490383.
187. Ega Shega JW, Levin A, Hougham GW és munkatársai (2003. április). "Palliatív kiválóság az Alzheimer-ellátásban (PEACE): egy programleírás." J. Palliat Med6 (2): 315–20. DOI: 10,1089 / 109662103764978641. PMID 12854952.
188. 8 188,0188.1.1 Bowen JD, Malter AD, Sheppard L és mtsai (1996 augusztus). "A halálozás előrejelzői a valószínű Alzheimer-kórban diagnosztizált betegeknél." Neurológia47 (2): 433–9. PMID 8757016.
189. 9 189,0189.1 Dodge HH, Shen C, Pandav R, DeKosky ST, Ganguli M (2003. február). "Alzheimer-kórhoz kapcsolódó funkcionális átmenetek és aktív élettartam". Arch. Neurol.60 (2): 253–9. PMID 12580712.
190. Ars Larson EB, Shadlen MF, Wang L és mtsai (2004. április). "A túlélés az Alzheimer-kór kezdeti diagnózisa után". Ann. Intern. Med.140 (7): 501–9. PMID 15068977.
191. Ag Jagger C, Clarke M, Stone A (1995. január). Az Alzheimer-kórral való túlélés előrejelzői: közösségi alapú tanulmány. Psychol Med25 (1): 171–7. PMID 7792352.
192. 2 192,0192.1 Ganguli M, Dodge HH, Shen C, Pandav RS, DeKosky ST (2005. május). "Alzheimer-kór és halálozás: egy 15 éves epidemiológiai vizsgálat." Arch. Neurol.62 (5): 779-84. DOI: 10.1001 / archneur.62.5.779. PMID 15883266.
193. Eg Allegri RF, Butman J, Arizaga RL és mtsai (2007. augusztus). "A demencia gazdasági hatása a fejlődő országokban: az Alzheimer-típusú demencia költségeinek értékelése Argentínában". Int Psychogeriatr19 (4): 705–18. DOI: 10,017 / S1041610206003784. PMID 16870037.
194. H Suh GH, Knapp M, Kang CJ (2006. augusztus). "A demencia gazdasági költségei Koreában, 2002". Int. J. Geriatr Psychiatry21 (8): 722-8. DOI: 10.1002 / gps.1552. PMID 16858741.
195. Imo Wimo A, Jonsson L, Winblad B (2006). "Becsülje meg a demencia globális előfordulását és közvetlen költségeit 2003-ban". Dement Geriatr Cogn Disord21 (3): 175–81. DOI: 10.1159 / 000090733. PMID 16401889.
196. 6 196,0196,1196,2 Moore MJ, Zhu CW, Clipp EC (július 2001). "A demencia-ellátás informális költségei: a Nemzeti Hosszúszülött gondozói tanulmány becslése." J. Gerontol B Psychol Sci Soc Sci56 (4): S219-28. PMID 11445614.
197. Ön Jönsson L, Eriksdotter Jönhagen M, Kilander L és mtsai (2006. május). "Az Alzheimer-kórban szenvedő betegek ellátásának költségeit meghatározó tényezők." Int. J. Geriatr Psychiatry21 (5): 449-59. DOI: 10.1002 / gps.1489. PMID 16676288.
198. , 198,0198,18 Zhu CW, Sano M (2006). "Gazdasági megfontolások az Alzheimer-kórban". Clin Interv Aging1 (2): 143–54. PMID 18044111.
199. ↑ Gaugler JE, Kane RL, Kane RA, Newcomer R (2005. április). „Korai közösségi alapú szolgáltatáshasználat és a demencia gondozása”. Gerontológus45 (2): 177–85. PMID 15799982.
200. Itch Ritchie K, Lovestone S (2002. november). "A demenciák". Lancet360 (9347): 1759–66. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (02) 11667-9. PMID 12480441.
201. ↑ Brodaty H, Hadzi-Pavlovic D (1990 szeptember). "Pszichoszociális hatások a demenciával élő emberek gondozóira". Aust N Z J Psychiatry24 (3): 351-61. PMID 2241719.
202. Ald Donaldson C, Tarrier N, Burns A (1998. április). "A gondozói stressz meghatározói az Alzheimer-kórban". Int. J. Geriatr Psychiatry13 (4): 248-56. PMD 9646153.
203. Találkozott az Alzheimer-kór MetLife-tanulmányával: a gondozói tapasztalat (PDF). MetLife Érett Piac Intézet (2006. augusztus). 2008 február 12-én került letöltésre.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
204. Use Pusey H, Richards D (2001. május). "A demencia gondozói számára a pszichoszociális beavatkozások hatékonyságának szisztematikus áttekintése." Öregedés Ment Health5 (2): 107–19. PMID 11511058.
205. ↑ Garrard P, Maloney LM, Hodges JR, Patterson K (2005. február). "A híres szerző." Brain128 (Pt 2): 250–60. DOI: 10,1093 / agy / awh341. PMID 15574466.
206. Man Sherman FT (2004. szeptember). - Van Reagan elnök enyhe kognitív károsodása a hivatalban? Élet tovább az Alzheimer-kórral. Geriatrics59 (9): 11, 15. PMID 15461232.
207. Legenda Magyarország legendája, Puskus, 79-en hal meg. BBC News (2006. november 17.). 2008. január 25.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
208. ↑ Történelmi miniszterelnökök: Harold Wilson. London: 10 Downing utca. Ellenőrzött 2008. augusztus 18-án.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
209. Mi "Mi nem mûködik újra a Rey pero notó el cariño-ban". Madrid: El País (2008). Ellenőrzött 2008. október 1.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
210. ↑ Peter Falk kiadó Alzheimer (német)
211. ↑ Chicago Rita Hayworth gála. Alzheimer-szövetség (2007). 2008. január 25.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
212. Ton Charlton Hestonnak Alzheimer-kórja van. CNN (2002. augusztus 9.). 2008. január 25.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
213. ↑ Pauli Michelle. Pratchett bejelenti, hogy Alzheimer-kór, Guardian News és Media (2007. december 12.). Ellenőrzött 2008. augusztus 18-án.
214. Is Iris. IMDB (2002. január 18.). 2008. január 24.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
215. ↑ Bayley John. Iris: Iris Murdoch emléke. - London: Abacus, 2000. - ISBN 9780349112152.
216. Notebook A notebook. IMDB. 2008. február 22-én kért.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
217. Arks Sparks Nicholas. A notebook. - Thorndike, Maine: Thorndike Press, 1996. - P. 268. - ISBN 078620821X.
218. E Nae meorisokui jiwoogae. IMDB. Visszanyerve 2011. február 2.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
219. ↑ Thanmathra. Webindia123.com. 2008. január 24.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én., A szenvedély anatómiája (2005)
220. Ita Ashita nincs kioku. IMDB. 2008. január 24.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
221. Gi Ogiwara Hiroshi. Ashita nincs Kioku. - Tōkyō: Kōbunsha, 2004. - ISBN 9784334924461.
222. Ro Munro Alice. Hatehip, Barátság, Courtship, Loveship, Házasság. - New York: A.A. Knopf, 2001. - ISBN 9780375413001.
223. Col Malcolm és Barbara:
     • Malcolm és Barbara: Szerelmi történet. Dfgdocs. 2008. január 24.Az eredeti archívum 2013. július 18.
     • Malcolm és Barbara: Szerelmi történet. BBC Cambridgeshire. Ellenőrzött 2008. március 2.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
     • ITV ügyvédek, Guardian Media (2007. augusztus 7.). 2008. január 24.
224. ↑ Klinikai vizsgálatok. Talált 459 tanulmányt a következő kereséssel: alzheimer. Amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézetek. Ellenőrzött 2008. március 23-án.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
225. ↑ Vakcinázás:
     • Hawkes CA, McLaurin J (2007. november). Immunterápia az Alzheimer-kór kezelésében. Neurother7 szakértő (11): 1535–48. DOI: 10,1586 / 14737175,7.11.1535. PMID 17997702.
     • B Salamon (2007. június). "Klinikai immunológiai megközelítések az Alzheimer-kór kezelésére". Expert Opinion Investig Drugs16 (6): 819–28. DOI: 10,1517 / 13543784,16.6.819. PMID 17501694.
     • Woodhouse A, Dickson TC, Vickers JC (2007). "Alzheimer-kór vakcinázási stratégiái: új remény?" Kábítószer-öregedés24 (2): 107–19. PMID 17313199.
226. ↑ Az ACC-001 enyhe és közepes mértékű Alzheimer-kór betegségének vizsgálata. Klinikai vizsgálat. Amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézetek (2008. március 11.). 2008 június 5-én került letöltésre.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
227. ↑ Az ACC-001 biztonságosságát, tolerálhatóságát és immunogenitását vizsgáló tanulmány Alzheimer-kórral rendelkező betegekben. Amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézetek. 2008 június 5-én került letöltésre.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
228. ↑ Az Alzheimer-kór vakcina vizsgálata felfüggesztésre került a biztonsági aggodalomra. Medpage Today (2008. április 18.). 2008. június 14-én kért.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
229. ↑ Bapineuzumab Alzheimer-kór / Apo_e4 nem hordozó betegeknél. Klinikai vizsgálat. Amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézetek (2008. február 29.). 2008. Március 23.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
230. ↑ Az enyhe kognitív károsodással rendelkező értékelő személyek biztonsága, tolerálhatósága és hatékonyságának vizsgálata. Klinikai vizsgálat. Amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézetek (2008. március 11.). Ellenőrzött 2008. március 23-án.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
231. Alzheimer-kór. Klinikai vizsgálat. Amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézetek (2008. január 13.). 2008. Március 23.Archívum az eredeti példányról 2011. augusztus 25-én.
232. ↑ Etanercept kutatás:
     • Tobinick E, Gross H, Weinberger A, Cohen H (2006). "TNF-alfa moduláció az Alzheimer-kórban: 6 hónapos kísérleti tanulmány." MedGenMed8 (2): 25. PMID 16926764.
     • Griffin WS (2008). "Perispinal etanercept: Alzheimer-terápiás potenciál". J Neuroinflammation5: 3. DOI: 10.1186 / 1742-2094-5-3. PMID 18186919.
     • Tobinick E (2007. december). "Perispinal etanercept az Alzheimer-kór kezelésére". Curr Alzheimer Res4 (5): 550-2. PMID 18220520.
233. ↑ Kim, H. Y., Kim, H. V., Jo, S., Lee, C. J., Choi, S. Y., Kim, D. J. Kim, Y. (2015). Az EPPS megmenti a hippocampus-függő kognitív hiányt az APP / PS1 egerekben amiloid-p-oligomerek és plakkok bontásával. Természeti kommunikáció, 6, Cikkszám: 8997 DOI: 10.1038 / ncomms9997
234. Rais Currais, A., Goldberg, J., Farrokhi, C., Chang, M., Prior, M., Dargusch, R.,. Schubert, D. (2015). Átfogó multiomikai megközelítés az öregedés és a demencia közötti kapcsolat megértéséhez. Öregedés, 937-955.
235. ↑ Marschallinger, J., Schäffner, I., Klein, B., Gelfert, R., Rivera, F. J., Illes, S. Coras, R. (2015). Egy asztmás gyógyszer. Természetes kommunikáció, 6, Cikkszám: 8466 DOI: 10.1038 / ncomms9466
236. Is Wischik Claude M, Bentham Peter, Wischik Damon J, Seng Kwang Meng (2008. július). "Tau aggregációs inhibitor (TAI) terápia, melynek során az enyhe és mérsékelt Alzheimer-kórban szenvedő betegek 50 héten keresztül megakadályozzák a betegség progresszióját." Alzheimer-kór Dementia (Alzheimer-szövetség) 4 (4). DOI: 10.1016 / j.jalz.2008.05.438. Ellenőrzött 2008-07-30.
237. Ring Harrington Charles, Rickard Janet E, Horsley David és mtsai (2008. július). "A metil-tionin-klorid (MTC) tau aggregációs inhibitorként (TAI) működik az Alzheimer-kór transzgenikus egérmodelljeiben." Alzheimer-kór Dementia (Alzheimer-szövetség) 4: T120 - T121. DOI: 10.1016 / j.jalz.2008.05.259.
238. Ood Doody RS, Gavrilova SI, Sano M és mtsai (2008. július). "Alzheimer-kór: randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat". Lancet372 (9634): 207–15. DOI: 10,016 / S0140-6736 (08) 61074-0. PMID 18640457.
239. I Choi Se Hoon, Kim Young Hye, Hebisch Matthias, Sliwinski Christopher, Lee Seungkyu, d'Avanzo Carla, Chen Hechao, Hooli Basavaraj, Asselin Caroline, Muffat Julien, Klee Justin B., Zhang Can, Wainger Brian J., Peitz Michael Kovacs Dora, M., Woolf, Clifford, J., Wagner, Steven, L., Tanzi Rudolph, E., Kim Doo YeonA, Alzheimer-kór, háromdimenziós ember, // Nature. - 2014. - Vol. 515 - 274-278. Oldal. - ISSN0028-0836. - DOI: 10.1038 / természet13800.
240. ↑ Az Alzheimer-kór lefolyása a beteg versenyétől függ - MedNews - MedPortal.com

Irodalom [szerkesztés]

Oroszul:

• Yu G. Kaminsky, E. Kosenko E. „Népszerű és nem annyira Alzheimer-kórról” Librocom, 2009, 136 oldal ISBN 978-5-397-00194-6
• Bill Grant "Senile demencia. Alzheimer-kór és egyéb formák: Alzheimer-kór. Carer's Guide sorozat: Norint's Physician Tips, 2003, 80 oldal, ISBN 5-7711-0161-3