Sartans: Kábítószer-lista

A szív- és érrendszeri megbetegedések patogenezisének mélyreható tanulmányának eredményeként megjelentek a szartánok vagy az angiotenzin II receptor blokkolók (ARB-k). Ez a drogok ígéretes csoportja, amely már a kardiológiában erős helyet foglal el. Beszélünk arról, hogy ezek a gyógyszerek ebben a cikkben szerepelnek.

Működési mechanizmus

A vese vérnyomásának csökkenése és az oxigénhiány (hipoxia) hiányában speciális anyag képződik - renin. Az inaktív angiotenzinogén hatására angiotenzin I-re alakul át. Az utóbbit angiotenzin-konvertáló enzim hatására angiotenzin II-re transzformáljuk. Egy ilyen széles körben alkalmazott gyógyszercsoport, mint az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorai, hatnak erre a reakcióra.

Az angiotenzin II nagy aktivitással rendelkezik. A receptorokhoz való kötődés következtében a vérnyomás gyorsan és tartósan emelkedik. Nyilvánvaló, hogy az angiotenzin II receptorok kiváló terápiás célpontok. Az ARB-k vagy szartánok kifejezetten ezekre a receptorokra hatnak, megakadályozva a magas vérnyomást.

Az angiotenzin I nemcsak angiotenzin-konvertáló enzim hatására alakul át angiotenzin II-re, hanem más enzimek, kimázok hatására is. Ezért az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok nem képesek teljesen megakadályozni az érszűkületet. E tekintetben az ARB-k hatékonyabb gyógyszerek.

besorolás

Kémiai szerkezet alapján négy szartáncsoportot különböztetünk meg:

• a lozartán, az irbezartán és a kandesartán tetrazol bifenil-származékai;
• A telmizartán nem bifenil-tetrazol-származék;
• eprosartan - nebifenilovy nettrazol;
• A valzartán egy nem ciklikus vegyület.

A szartánok csak a huszadik század 90-es években kezdtek alkalmazni. Most már nagyon kevés az alapvető gyógyszerek kereskedelmi neve. Itt van egy részleges lista:

• losartan: blokk tran, vazotenz, zisakar, karzartan, kozaar, losap, losarel, losartan, lorista, losacor, lotor, prezartan, renicard;
• eprosartan: tevet;
• valsartán: valár, szelepek, valsafors, valsacor, diovan, nostanti, tantordio, targ;
• irbesartán: aprovel, ibertan, irsar, firmsta;
• kandesartán: angiakand, atacand, hyposarth, candecor, candesar, ordiss;
• telmizartán: mikardis, prirátor;
• olmesartán: cardosal, olimestra;
• Asilszartán: edarbi.

A szartánok diuretikumokkal és kalcium-antagonistákkal, valamint renin-szekréciós aliszkiren antagonistával készített kész kombinációk is előállíthatók.

Használati jelzések

1. Hipertenzív szívbetegség. A magas vérnyomás az ARB-k egyik fő indikációja. Ennek a csoportnak a fő előnye a jó hordozhatóság. Ritkán nem kontrollált hipotenziót és kollaptoid reakciókat okoznak. Ezek a gyógyszerek nem változtatják meg az anyagcserét, nem rontják a bronchiális türelmet, nem okoznak erekciós diszfunkciót, és nem rendelkeznek aritmogén hatással, ami megkülönbözteti őket a béta-blokkolóktól. Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal összehasonlítva a szartánok sokkal kevésbé valószínű, hogy száraz köhögést, emelkedett káliumszintet okoznak a vérben és az angioödémát. Az ARB maximális hatása 2-4 hetet vesz igénybe a bevitel kezdetétől, és tartós. Számukra a tolerancia (ellenállás) sokkal kevésbé gyakori.
2. A szívelégtelenség. A szívelégtelenség progressziójának egyik mechanizmusa a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitása. A betegség kezdetén ez kompenzációs reakcióként szolgál, amely javítja a szív aktivitását. Ezt követően myocardialis remodeling lép fel, ami a diszfunkcióhoz vezet.
   Az ARB-k szelektíven gátolják a renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszer aktivitását, ami magyarázza azok használatát a szívelégtelenségben. A szartánok kombinációja béta-blokkolókkal és aldoszteron antagonistákkal különösen jó ebben a tekintetben.
3. Nephropathy. A vesekárosodás (nefropátia) a magas vérnyomás és a cukorbetegség súlyos szövődménye. A vizeletfehérje kiválasztásának csökkenése jelentősen javítja ezen állapotok prognózisát, mivel a veseelégtelenség progressziójának lassulását jelzi. Az ARB-k úgy vélik, hogy megvédik a veséket és csökkenti a fehérje kiválasztódását a vizeletben (proteinuria). Ez azonban csak a közeljövőben elvégzendő, többcentrikus randomizált vizsgálatok eredményeinek kézhezvétele után bizonyítható.

További klinikai hatások

1. Az idegrendszer sejtjeinek védelme. Az ARB-k magas vérnyomású betegek védik az agyat. Ez csökkenti a stroke kockázatát ezekben a betegekben. Ez a hatás a szartánok hipotenzív hatásával függ össze. Ezek azonban közvetlen hatással vannak az agyi tartályok receptoraira. Ezért bizonyíték van arra, hogy az emberek normális vérnyomásszinttel járnak, de az agyban az érrendszeri balesetek nagy kockázata áll fenn.
2. Antiarhythmiás hatás. Sok betegben a szartánok csökkentik a pitvarfibrilláció első és későbbi paroxizmussal kapcsolatos kockázatát.
3. Metabolikus hatások. Az ARB-ket folyamatosan szedő betegek csökkentik a 2. típusú diabétesz kialakulásának kockázatát. Ha a betegség már létezik, akkor annak javítása könnyebb. A hatás a szöveti inzulinrezisztencia csökkenésén alapul a szartánok hatására.

Az ARB-k javítják a lipid anyagcserét a teljes koleszterin, az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin és a trigliceridek csökkentésével.

Ezek az alapok csökkentik a húgysav vérszintjét, ami fontos a diuretikumokkal való egyidejű hosszú távú kezelés során.

Bizonyos szartánok hatását bizonyították a kötőszöveti betegségekben, különösen a Marfan-szindrómában. Használatuk hozzájárul az aortafal erősítéséhez az ilyen betegeknél, megakadályozza annak megszakadását. A losartán javítja az izomszövet állapotát Duchenne myodystrophiában.

Mellékhatások és ellenjavallatok

A szartánok jól tolerálhatók. Nem voltak specifikus mellékhatásuk, mint más gyógyszercsoportok (például köhögés angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal).
Az ARB, mint bármely gyógyszer, allergiás reakciót is okozhat.

Ezek a gyógyszerek néha fejfájást, szédülést, álmatlanságot okoznak. Ritka esetekben ezek használata lázzal jár és a légutak fertőzésének jeleinek kialakulása (köhögés, torokfájás, orrfolyás).

Ezek hányingert, hányást vagy hasi fájdalmat, valamint székrekedést okozhatnak. Néha fájdalmak vannak az ízületekben és az izmokban, miután ezt a kábítószercsoportot bevették.

Vannak más mellékhatások (a szív-érrendszer, a vizelet, a bőr), de gyakorisága nagyon alacsony.

A szartánok gyermekkorban, terhesség és szoptatás alatt ellenjavalltak. A májbetegségek, valamint a vese artériás szűkület és súlyos veseelégtelenség esetén körültekintően kell alkalmazni.

Farmakológiai csoport - Angiotenzin II receptor antagonisták (AT₁-altípus)

Az alcsoportok előkészítése kizárt. engedélyezéséhez

leírás

Angiotenzin II receptor antagonisták vagy AT blokkolók₁-receptorok - az antihypertenzív gyógyszerek egyik új csoportja. Az angiotenzin receptorokkal való kölcsönhatáson keresztül kombinálja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) működését moduláló gyógyszereket.

A RAAS fontos szerepet játszik a vérnyomás szabályozásában, az artériás hipertónia és a krónikus szívelégtelenség (CHF) patogenezisében, valamint számos más betegségben. Angiotenzinek (angio-vaszkuláris és tensio-feszültség) - a szervezetben az angiotenzinogénből képződő peptidek, amelyek egy glikoprotein (alfa).₂-plazmában, a májban szintetizált vérplazma). A renin (a vesék juxtaglomeruláris berendezésében képződött enzim) hatására egy angiotenzinogén polipeptid, amely nem rendelkezik nyomásprés hatással, hidrolizálódik angiotenzin I, biológiailag inaktív dekapeptid képződéséhez, amely könnyen átalakul. Egy angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására, mely a tüdőben alakult ki, az angiotenzin I oktapeptid-angiotenzin II-kké alakul át, amely egy erősen aktív endogén nyomóvegyület.

Az angiotenzin II a RAAS fő effektor peptidje. Erős érszűkítő hatása van, növeli a kerek fókuszpontot, gyors vérnyomás-emelkedést okoz. Emellett serkenti az aldoszteron szekrécióját, és nagy koncentrációban növeli az antidiuretikus hormon szekrécióját (a nátrium és a víz fokozott reabszorpciója, hipervolémia) és szimpatikus aktivációt okoz. Mindezek a hatások hozzájárulnak a magas vérnyomás kialakulásához.

Az angiotenzin II gyorsan metabolizálódik (a felezési idő 12 perc) az aminopeptidáz A részvételével az angiotenzin III képződésével és a biológiai aktivitású aminopeptidáz N-angiotenzin IV hatására. Az angiotenzin III stimulálja a mellékvesék által az aldoszteron termelését, pozitív inotróp aktivitással rendelkezik. Úgy véljük, hogy az angiotenzin IV részt vesz a hemosztázis szabályozásában.

Ismert, hogy a RAAS szisztémás véráramlásán túlmenően az aktiválódás rövid távú hatásokat eredményez (beleértve a vasokonstrikciót, a megnövekedett vérnyomást, az aldoszteron szekréciót), helyi (szöveti) RAAS különböző szervekben és szövetekben, beleértve a szívében, vesében, agyban, vérerekben. A szövetek megnövekedett aktivitása A RAAS az angiotenzin II hosszú távú hatásait okozza, amelyek strukturális és funkcionális változásokat mutatnak a célszervekben, és olyan patológiai folyamatok kialakulásához vezetnek, mint a myocardialis hypertrophia, a myofibrosis, az atheroscleroticus vaszkuláris károsodás, a vesekárosodás stb.

Jelenleg kimutatták, hogy az emberekben az angiotenzin I angiotenzin II-re történő átalakításának ACE-függő útján kívül más módok is vannak - kimázok, katepszin G, tonin és más szerin proteázok részvételével. A kimázok vagy kimotripszin-szerű proteázok körülbelül 30 000 molekulatömegű glikoproteinek. A kimázok nagyfokú specificitással rendelkeznek az angiotenzin I vonatkozásában. Tehát egy szív-szerin proteázt, annak DNS-t és mRNS-t detektáltunk humán szívizomszövetben. Ugyanakkor ennek a enzimnek a legnagyobb mennyisége a bal kamra szívizomjában található, ahol a kimáz út több mint 80% -ot tesz ki. Az angiotenzin II chiamázfüggő képződése a szívizom-interstitiumban, az adventíciában és az érrendszerben dominál, míg az ACE-függő - a vérplazmában.

Az angiotenzin II közvetlenül az angiotenzinogénből is kialakítható a plazminogén szövetaktivátor, a tonin, a katepszin G stb. Által katalizált reakciók révén.

Úgy véljük, hogy az angiotenzin II képződésére szolgáló alternatív útvonalak aktiválása nagy szerepet játszik a kardiovaszkuláris átalakítás folyamatában.

Az angiotenzin II, mint más biológiailag aktív angiotenzinek fiziológiai hatásait specifikus angiotenzin receptorokon keresztül valósítják meg a sejtek szintjén.

A mai napig az angiotenzin receptorok több altípusának létezését állapították meg: АТ₁, AT₂, AT₃ és AT₄ és mások

Emberben a membránhoz kötött, G-fehérjéhez kapcsolt angiotenzin-II receptorok két altípusát - az AT altípusokat - azonosították és a legteljesebb mértékben tanulmányozták.₁ és AT₂.

AT₁-a receptorok különböző szervekben és szövetekben lokalizálódnak, főként a vérerek, a szív, a máj, a mellékvesekéreg, a vesék, a tüdők simaizomában, az agy egyes területein.

Az angiotenzin II fiziológiai hatásainak többségét, beleértve a káros hatásokat is, antitestek közvetítik.₁-receptorok:

- az artériás vasokonstrikció, beleértve vese-glomeruláris arteriolák (különösen azok, amelyek kilépnek) vazokonstrikciója, a vese glomerulusaiban a hidraulikus nyomás növekedése, t

- fokozott nátrium-reabszorpció a proximális vese-tubulusokban, t

- a mellékvesekéreg aldoszteron szekréciója,

- vazopresszin szekréciója, endotelin-1,

- a norepinefrin fokozott felszabadulása a szimpatikus idegvégződésekből, a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása, t

- vaszkuláris simaizomsejtek proliferációja, intimális hiperplázia, cardiomyocyták hipertrófia, érrendszeri és szívmódosítási folyamatok stimulálása.

A magas vérnyomásban a RAAS túlzott aktiválásának hátterében az AT közvetített₁-Az angiotenzin II hatásai közvetlenül vagy közvetve hozzájárulnak a vérnyomás növekedéséhez. Ezen túlmenően ezeknek a receptoroknak a stimulációját kíséri az angiotenzin II káros hatása a szív- és érrendszerre, beleértve a szívizom hipertrófiáját, az artériás fal vastagodását stb.

Az antitestek által közvetített angiotenzin II hatása₂-a receptorokat csak az utóbbi években fedezték fel.

Számos AT₂-a magzat (beleértve az agyat is) szövetében található receptorok. A szülés utáni időszakban az AT mennyisége₂-csökkentik az emberi szövetekben lévő receptorokat. Kísérleti vizsgálatok, különösen olyan egerekben, amelyekben az AT-t kódoló gén megszakadt₂-A receptorok a növekedés és érés folyamataiban való részvételükre utalnak, beleértve a sejtek proliferációját és differenciálódását, az embrionális szövetek fejlődését és a feltáró viselkedés kialakulását.

AT₂-a szív, a vérerek, a mellékvesék, a vesék, az agy bizonyos területei, a reproduktív szervek, beleértve a a méhben, a petefészkek atrezirovanny follikulusaiban, valamint a bőr sebében. Kimutatták, hogy az AT száma₂-a receptorok növekedhetnek a szövetkárosodásban (beleértve a vérereket), a szívinfarktus, a szívelégtelenség. Úgy gondoljuk, hogy ezek a receptorok részt vehetnek a szöveti regeneráció és a programozott sejthalál (apoptózis) folyamatában.

A legújabb vizsgálatok azt mutatták, hogy az AT által közvetített angiotenzin II kardiovaszkuláris hatásai₂-a receptorok gerjesztése által okozott ellentétes hatás₁-viszonylag enyhe. AT stimuláció₂-a receptorokat vazodilatáció, a sejtszaporodás gátlása köti össze a sejtproliferáció szuppressziója (endotél és simaizomsejtek az érfalban, fibroblasztok stb.), a cardiomyocyta hipertrófiájának gátlása.

A második típusú angiotenzin II receptorok fiziológiai szerepe (AT. T₂) az emberekben és a kardiovaszkuláris homeosztázissal való kapcsolatuk jelenleg nem teljesen ismert.

Szelektív AT-antagonistákat szintetizáltunk₂-receptorok (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), amelyeket a RAAS kísérleti tanulmányaiban alkalmaznak.

Más angiotenzin receptorok és azok szerepe az emberekben és állatokban rosszul érthető.

Az AT altípusokat patkány mesangium sejtkultúrából izoláltuk₁-receptorok - AT_1a és AT_1b, az angiotenzin II peptid agonistáival (embereknél ezek az altípusok nem találtak különbséget). AT-t patkány placentából izoláltunk._1c-receptorok altípusa, amelynek fiziológiai szerepe még nem tisztázott.

AT₃-az angiotenzin II-re affinitással rendelkező receptorok találhatók a neuronok membránjain, funkciójuk nem ismert. AT₄-endotélsejteken található receptorok. Ezen receptorokkal kölcsönhatásba lépve az angiotenzin IV stimulálja az 1-es típusú plazminogén aktivátor felszabadulását az endotélből. AT₄-a neuron membránokon is megtalálhatók a receptorok, beleértve a t a hipotalamuszban, valószínűleg az agyban, a kognitív funkciókat közvetítik. Tropic az AT-ra₄-Az angiotenzin IV mellett az angiotenzin III receptorok is rendelkeznek.

A RAAS hosszú távú tanulmányai nemcsak a rendszer fontosságát tárták fel a homeosztázis szabályozásában, a kardiovaszkuláris patológiák kialakulásában, hanem a célszervek működésére gyakorolt ​​hatásban is, amelyek között a szív, a vérerek, a vesék és az agy fontosabbak, de a gyógyszerek létrehozásához is vezetett. szándékosan cselekszik a RAAS egyes kapcsolataira.

Az angiotenzin receptorok blokkolásával ható gyógyszerek létrehozásának tudományos alapja az angiotenzin II inhibitorok vizsgálata volt. Kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy az angiotenzin II antagonisták, amelyek képesek blokkolni annak kialakulását vagy hatását, és így csökkentik a RAAS aktivitását, az angiotenzinogén képződés gátlók, renin szintézis inhibitorok, ACE képződés vagy aktivitás inhibitorok, antitestek, angiotenzin receptor antagonisták, beleértve a szintetikus nem peptid vegyületeket, specifikus blokkoló antitestek₁-receptorok stb.

Az angiotenzin II receptorok első blokkolója, amelyet 1971-ben terápiás gyakorlatba vittek be, a szaralazin volt, az angiotenzin II-vel hasonló szerkezetű peptidvegyület. A szaralazin blokkolta az angiotenzin II nyomóhatását, és csökkentette a perifériás edények tónusát, csökkentette az aldoszteron plazmát, csökkentette a vérnyomást. A 70-es évek közepére azonban. A szaralazinával kapcsolatos tapasztalatok azt mutatják, hogy részleges agonista tulajdonságai vannak, és bizonyos esetekben rosszul kiszámítható hatást fejt ki (túlzott vérnyomás vagy magas vérnyomás formájában). Ezzel egyidejűleg a magas reninszinttel összefüggő állapotokban jó vérnyomáscsökkentő hatás jelentkezett, míg az angiotenzin II alacsony szintje vagy gyors injekció mellett a vérnyomás emelkedett. Az agonista tulajdonságok miatt, valamint a szintézis komplexitása és a parenterális adagolás szükségessége miatt a Saralazin nem kapott széles körű gyakorlati alkalmazást.

Az 1990-es évek elején az első nem-peptid szelektív AT-antagonistát szintetizálták.₁-- orálisan hatásos - losartán, amely antihipertenzív szerként gyakorlati alkalmazást kapott.

Jelenleg számos szintetikus, nem peptid szelektív antitestet használnak, vagy klinikai kísérletet végeznek a világ orvosi gyakorlatában.₁-blokkolók - valzartán, irbezartán, kandesartán, lozartán, telmizartán, eprosartán, olmesartán-medoxomil, azilsartán-medoxomil, zolarsartán, tazozartán (zolarsartán és tazoszartán még nem regisztrált Oroszországban).

Az angiotenzin II receptor antagonistáknak számos osztályozása létezik: kémiai szerkezet, farmakokinetikai jellemzők, receptorkötő mechanizmus stb.

Az AT nem peptid blokkolók kémiai szerkezete szerint₁-a receptorok három fő csoportra oszthatók:

- bifenil-tetrazol-származékok: lozartán, irbezartán, kandesartán, valzartán, tazozartán;

- bifenil-nettrazolovye-vegyületek - telmizartán;

- Nem bifenil-nettrazol-vegyületek - eprosartan.

A farmakológiai aktivitás szerint az AT-blokkolók₁-a receptorokat aktív dózisformákra és prodrugokra osztjuk. Tehát a valsartán, az irbezartán, a telmizartán, az eprosartan önmagukban farmakológiai aktivitással rendelkeznek, míg a kandesartán-cilexetil csak a májban történt metabolikus átalakulások után válik aktívvá.

Ezen kívül AT₁-a blokkolók eltérőek az aktív metabolitok jelenlététől vagy hiányától függően. Aktív metabolitok állnak rendelkezésre lozartánban és tazozartánban. Például a losartán - EXP-3174 aktív metabolitja erősebb és hosszabb ideig tartó hatást fejt ki, mint a losartán (farmakológiai aktivitással az EXP-3174 10-40-szeresére meghaladja a losartánt).

A receptorkötő mechanizmus szerint az AT-blokkolók₁-a receptorokat (valamint azok aktív metabolitjait) versenyképes és nem kompetitív angiotenzin II antagonistákra osztják. Tehát a losartan és az eprosartan reverzibilisen kötődik az AT-hoz.₁-a receptorok és versenyképes antagonisták (azaz bizonyos körülmények között, például az angiotenzin II megnövekedett szintjei a BCC csökkenése következtében eltolódhatnak a kötőhelyektől), míg a valzartán, az irbezartán, a kandesartán, a telmizartán és a losartán aktív metabolitja EXP. −3174 nem versenyképes antagonisták, és visszafordíthatatlanul kötődnek a receptorokhoz.

Ennek a gyógyszercsoportnak a farmakológiai hatása az angiotenzin II kardiovaszkuláris hatásainak eliminációjával, pl. érösszehúzó.

Úgy véljük, hogy az angiotenzin II receptor antagonisták vérnyomáscsökkentő hatása és egyéb farmakológiai hatásai többféle módon (egy és több közvetített) valósíthatók meg.

Ennek a csoportnak a gyógyszerek fő hatásmechanizmusa az AT blokádjához kapcsolódik₁-receptorokhoz. Mindegyik az AT erősen szelektív antagonistái₁-receptorokhoz. Kimutatták, hogy az AT iránti affinitásuk₁- meghaladja az AT értékét₂-ezer alkalommal a receptorokhoz: a losartán és az eprosartan esetében több mint ezer alkalommal, telmizartán - több mint 3000, irbezartán - 8,5 ezer, aktív lozartán metabolit EXP - 3174 és kandesartán - 12 ezer, olmesartán - 12, 5000, valsartán - 20 ezer alkalommal.

AT blokád₁-A receptorok megakadályozzák az ilyen receptorok által közvetített angiotenzin II hatásainak kialakulását, ami megakadályozza az angiotenzin II vaszkuláris tónusra gyakorolt ​​káros hatását, és a magas vérnyomás csökkenésével jár. Ezeknek a gyógyszereknek a hosszú távú alkalmazása az angiotenzin II proliferatív hatásának gyengüléséhez vezet a vaszkuláris simaizomsejtekhez, a mesangiális sejtekhez, a fibroblasztokhoz, a kardiomiocita hipertrófia csökkenéséhez stb.

Ismert, hogy AT₁-A renin felszabadulásának szabályozásában részt vesznek a vesék juxtaglomeruláris készülékének receptorai (a negatív visszacsatolás elve szerint). AT blokád₁-a renin aktivitásának kompenzáló növekedését, az angiotenzin I, az angiotenzin II stb.

Az angiotenzin II magas tartalma az AT blokád hátterében₁-A receptorok nyilvánvalóvá teszik a peptid védő tulajdonságait, amelyeket az AT stimulálásával valósítottak meg₂-a vaszodilatációban, a proliferatív folyamatok lassulásában stb.

Ezen túlmenően az angiotenzin I és II fokozott szintje mellett az angiotenzin (1–7) képződik. Az angiotenzin (1–7) az angiotenzin I-ből neutrális endopeptidáz és angiotenzin II hatására képződik prolil endopeptidáz hatására, és egy másik RAAS effektor peptid, amely vazodilatáló és natriuretikus hatással rendelkezik. Az angiotenzin (1–7) hatásait az úgynevezett, még nem azonosított AT közvetíti_x receptorokhoz.

Az artériás hipertóniában az endoteliális diszfunkcióról szóló legújabb vizsgálatok arra utalnak, hogy az angiotenzin receptor blokkolók kardiovaszkuláris hatásai szintén összefügghetnek az endothelium modulációjával és a nitrogén-monoxid (NO) termelésére. A kapott kísérleti adatok és az egyes klinikai vizsgálatok eredményei meglehetősen ellentmondásosak. Talán az AT blokádjának hátterében₁-A receptorok fokozzák az endothelium-függő szintézist és a nitrogén-monoxid felszabadulását, amely hozzájárul a vazodilatációhoz, csökkenti a vérlemezke-aggregációt és csökkenti a sejtszaporodást.

Így az AT konkrét blokádja₁-A receptor lehetővé teszi, hogy kifejezett vérnyomáscsökkentő és szervvédő hatást fejtsen ki. Az AT blokádja ellen₁-a receptorokat gátolja az angiotenzin II (és az angiotenzin II receptorokhoz affinitást mutató angiotenzin III) káros hatása a szív-érrendszeren, és feltehetően a védőhatása nyilvánvalóvá válik (az AT stimulálásával).₂-az angiotenzin (1-7) hatását az AT stimulálásával_x-receptorokhoz. Mindezek a hatások hozzájárulnak az angiotenzin II érrendszeri és szívsejtek proliferatív hatásának vazodilatációjához és gyengüléséhez.

AT antagonisták₁-a receptorok behatolhatnak a vér-agy gáton, és gátolhatják a közvetítő folyamatok aktivitását a szimpatikus idegrendszerben. Presinaptikus AT blokkolása₁-a központi idegrendszerben a szimpatikus neuronok receptorai gátolják a norepinefrin felszabadulását és csökkentik az érrendszeri simaizom adrenerg receptorainak stimulációját, ami vazodilatációhoz vezet. Kísérleti tanulmányok azt mutatják, hogy ez az értágító hatás további mechanizmusa jellemzőbb az eprosartánra. A losartán, az irbezartán, a valzartán és mások hatása a szimpatikus idegrendszerre (amely a terápiás dózisokat meghaladó dózisokban jelentkezett) nagyon ellentmondásos.

Minden AT receptor blokkoló₁ fokozatosan hat, a vérnyomáscsökkentő hatás egy-egy adag beadását követő néhány órán belül zökkenőmentesen alakul ki, és 24 óráig tart, rendszeres alkalmazás esetén a terápiás hatás általában 2-4 hét (legfeljebb 6 hét) alatt érhető el.

A gyógyszerek e csoportjának farmakokinetikai jellemzői a betegek számára kényelmesek. Ezek a gyógyszerek az étkezéstől függetlenül is bevehetők. Egyszeri adag elegendő a jó vérnyomáscsökkentő hatás biztosításához a nap folyamán. Ugyanolyan hatékonyak a különböző nemek és korú betegek esetében is, beleértve a 65 év feletti betegeket is.

A klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy minden angiotenzin receptor blokkolónak magas antihipertenzív és kifejezett szervvédő hatása van, jó tolerálhatósága van. Ez lehetővé teszi azok más vérnyomáscsökkentő szerekkel együtt történő alkalmazását kardiovaszkuláris patológiás betegek kezelésére.

Az angiotenzin II receptor blokkolók klinikai alkalmazásának fő indikációja a különböző súlyosságú hipertónia kezelése. Monoterápia lehetséges (enyhe artériás hipertóniával) vagy más vérnyomáscsökkentő szerekkel (mérsékelt és súlyos formákkal) kombinálva.

Jelenleg a WHO / MOG (Nemzetközi Hipertónia Társaság) ajánlásai szerint előnyben részesítik a kombinált terápiát. Az angiotenzin II receptor antagonisták legmegfelelőbbek a tiazid diuretikumokkal való kombinációjuk. Diuretikum hozzáadása kis adagokban (például 12,5 mg hidroklorotiazid) javítja a kezelés hatékonyságát, amit a randomizált multicentrikus vizsgálatok eredményei is megerősítenek. Alkotó készítmények, amelyek tartalmazzák a kombinációs - Gizaar (losartan + hydrochlorothiazide), Ko Diovan (valzartán + hidroklorotiazid) Koaprovel (irbesartan + hidroklorotiazid), Atacand Plus (kandezartán + hidroklorotiazid) Mikardis Plus (telmizartán + hidroklorotiazid), stb.

Számos multicentrikus vizsgálat (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, stb.) Kimutatta néhány AT-antagonista alkalmazásának hatékonyságát.₁-CHF receptorok. E vizsgálatok eredményei nem egyértelműek, de általában nagy hatékonyságot és jobb toleranciát mutatnak (az ACE-gátlókkal összehasonlítva).

A kísérleti és klinikai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy az AT receptor blokkolók₁-az altípusok nemcsak megakadályozzák a kardiovaszkuláris remodeling folyamatát, hanem a bal kamrai hipertrófia (LVH) fordított fejlődését is okozzák. Különösen kimutatták, hogy a losartánnal való hosszabb terápia során a betegek hajlamosak voltak a bal kamra méretének csökkenésére a szisztolában és a diasztolában, ami a szívizom összehúzódásának növekedését eredményezte. Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a valsartán és az eprosartán hosszantartó alkalmazását észlelték a LVH regresszió. Néhány AT altípus receptor blokkoló₁ Megállapították a vesefunkció javításának képességét, beleértve a t diabéteszes nefropátia, valamint a központi hemodinamika indikátorai. Eddig ezeknek az ágenseknek a célszervekre gyakorolt ​​hatására vonatkozó klinikai megfigyelések kevések, de ezen a területen végzett kutatás aktívan folytatódik.

Az angiotenzin blokkolók használatának ellenjavallatai₁-receptorok egyéni túlérzékenység, terhesség, szoptatás.

Az állatokon végzett kísérletek során kapott adatok azt mutatják, hogy a RAAS-ra közvetlen hatást gyakorló szerek károsíthatják a magzatot, a magzat és az újszülött halálát. Különösen veszélyes a terhesség II. És III. Trimeszterében a magzatra gyakorolt ​​hatás, mivel a hipotenzió, a koponya hypoplazia, anuria, veseelégtelenség és a magzat halálának lehetséges fejlődése. Az AT-blokkolók szedése során közvetlenül jelzi az ilyen hibák kialakulását₁-a receptorok hiányoznak, azonban e csoport alapjait nem szabad terhesség alatt alkalmazni, és ha a kezelés során a terhességet észlelik, abba kell hagyni őket.

Nincs információ az AT-blokkolók képességéről₁-a receptorok a nők anyatejébe kerülnek. Állatkísérletekben azonban megállapították, hogy behatolnak a szoptató patkányok tejébe (patkányok tejében nemcsak maguknak, hanem aktív metabolitjaiknak is jelentős koncentrációi vannak). Ebben a tekintetben az AT-blokkolók₁-a szoptató nőknél nem alkalmazzák a receptorokat, és ha szükséges, az anya terápiája megszakítja a szoptatást.

A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban tartózkodnia kell e gyógyszerek használatától, mivel a gyermekeknél történő alkalmazásuk biztonságosságát és hatékonyságát nem határozták meg.

AT antagonisták kezelésére₁ Az angiotenzin receptorok számos korlátozással rendelkeznek. Óvatosan kell eljárni olyan betegeknél, akik csökkent BCC-vel és / vagy hiponatrémiával (diuretikus kezeléssel, diétával, hasmenéssel, hányással), valamint hemodialízisben szenvedő betegeknél, valamint a tüneti hipotenzió lehetséges kialakulása. A kockázati / haszon arány értékelése szükséges a renovascularis hipertóniában szenvedő betegeknél, akiket a vese arteria kétoldalú szűkület vagy egy vese artériás stenosis okoz, mivel ezekben az esetekben a RAAS túlzott gátlása növeli a súlyos hypotonia és a veseelégtelenség kockázatát. Óvatosan kell eljárni az aorta vagy mitrális stenosisban, az obstruktív hipertrófiai kardiomiopátiában. A károsodott vesefunkció hátterében a kálium és a szérum kreatinin szintjét kell figyelni. Nem ajánlott primer hiperaldoszteronizmusban szenvedő betegek számára, mert ebben az esetben a RAAS-t elnyomó gyógyszerek hatástalanok. Nem áll rendelkezésre elegendő adat a súlyos májbetegségben (pl. Cirrhosisban) szenvedő betegek alkalmazásáról.

Az eddig ismertetett angiotenzin II receptor antagonisták alkalmazásának mellékhatásai általában rosszul fejeződnek ki, átmeneti jellegűek, és ritkán képezik a terápia megszakításának alapját. A mellékhatások kumulatív előfordulási gyakorisága hasonló a placebóval, amint azt a placebo-kontrollos vizsgálatok eredményei is megerősítették. A leggyakoribb mellékhatások a fejfájás, szédülés, általános gyengeség stb. Az angiotenzin receptor antagonisták nem befolyásolják közvetlenül a bradykinin, a P anyag, más peptidek metabolizmusát, és ezért nem okoznak száraz köhögést, gyakran az ACE inhibitorok kezelésében.

Az e csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása esetén az első dózis hipotenziója nincs hatással, ami az ACE-gátlók szedése során következik be, és a hirtelen törlés nem jár a ricochet hipertónia kialakulásával.

A többcentrikus placebo-kontrollos vizsgálatok eredményei magas hatékonyságot és az AT-antagonisták jó tolerálhatóságát mutatják.₁-angiotenzin II receptorok. Ugyanakkor, míg használatukat korlátozza az alkalmazás hosszú távú hatásaira vonatkozó adatok hiánya. A WHO / MOG szakértői szerint az artériás hipertónia kezelésére ajánlott az ACE-gátlók intoleranciája esetén, különösen ha ACE-gátlók okozta köhögés előfordulását jelezték.

Jelenleg számos klinikai vizsgálat folyamatban van, köztük és többcentrikus, az angiotenzin II receptor antagonisták alkalmazásának hatékonyságának és biztonságosságának vizsgálatára, azoknak a halálozásra, a betegek időtartamára és életminőségére gyakorolt ​​hatására, valamint a magas vérnyomás, a krónikus szívelégtelenség, az atherosclerosis stb.

Angiotenzin II receptor blokkolók

A vérnyomás folyamatos csökkenése 2–4 hetes kezelés után jelentkezik, és a kezelés 6-8 hetében nő.

Fő jelzések:

A leggyakoribb mellékhatások: szédülés, fáradtság, túlzott vérnyomáscsökkenés (főként diuretikumokkal kombinálva).

Főbb kontraindikációk: terhesség, szoptatás, idiózis.

Jellemzők: angiotenzin II receptor blokkolók - az antihypertenzív gyógyszerek egyik legújabb és legmodernebb csoportja. A hatásmechanizmus szerint hasonlóak az ACE-gátlókhoz, és befolyásolják az angiotenzin II, egy erős vasokonstriktor kölcsönhatását a testünk sejtjeivel.

Mivel az angiotenzin nem fejtheti ki hatását, az edények nem szűkek, és a vérnyomás nem emelkedik. Ez a gyógyszercsoport jól tolerálható és kevés mellékhatással rendelkezik. Minden angiotenzin II receptor blokkoló hosszú ideig hat, a vérnyomás csökkenése 24 órán át tart. Általában, ha ebben a csoportban gyógyszert szed, a vérnyomás szintje nem csökken, ha a normál határokon belül van.

Fontos beteginformációk:

Ne várjon az angiotenzin II receptor blokkolóknak azonnali hipotenzív hatását. A vérnyomás folyamatos csökkenése 2–4 hetes kezelés után jelentkezik, és a kezelés 6-8 hetében nő.

Ezeknek a gyógyszereknek csak az orvosnak kell előírnia a kezelést. Azt fogja mondani, hogy milyen gyógyszereket kell alkalmazni az időszakban, amikor a szervezet alkalmazkodik az angiotenzin II receptor blokkolókhoz.

Angiotenzin II receptor blokkolók - Általános információk

Az angiotenzin II receptor blokkolók a vérnyomás normalizálásának egyik újabb osztálya. A gyógyszerek neve ebben a csoportban "-artánban" végződik. Első képviselőik a 20. század elején szintetizálódtak. Az angiotenzin II receptor blokkolók gátolják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitását, ezáltal számos pozitív hatáshoz járulnak hozzá. Nem veszítenek el a magas vérnyomás kezelésére szolgáló más gyógyszercsoportok hatékonyságáról, minimális mellékhatásokkal rendelkeznek, valóban védik a szív, a vesék és az agy sérüléseit, és javítják a hipertóniás betegek prognózisát.

Felsoroljuk az ilyen gyógyszerek szinonimáit:

• angiotenzin II receptor blokkolók;
• angiotenzin receptor antagonisták;
• Sartana.

Az angiotenzin-II receptor-blokkolók a legjobb kezelési tapadást mutatják a valamennyi tablettacsoport között. Megállapították, hogy azoknak a betegeknek, akiknek szartánokat írtak le, a legmagasabb a 2 évig tartó, magas vérnyomás elleni gyógyszert szedő betegek aránya. Ennek oka, hogy ezek a gyógyszerek a legalacsonyabb mellékhatások előfordulási gyakoriságával rendelkeznek, hasonlóak a placebo alkalmazáshoz. A fő dolog az, hogy a betegek gyakorlatilag nem szenvednek száraz köhögést, ami gyakori probléma az ACE-gátlók felírásakor.

A magas vérnyomás kezelése angiotenzin II receptor blokkolókkal

Kezdetben a szartánokat magas vérnyomás elleni gyógyszerként fejlesztették ki. Számos tanulmány kimutatta, hogy a nyomás olyan erősen csökkenti a nyomást, mint a többi magas vérnyomású tabletták. Az angiotenzin-II receptor blokkolók naponta egyszer, 24 órán keresztül egyenletesen csökkentik a vérnyomást. Ezt megerősíti a napi monitorozás adatai, amelyeket a klinikai vizsgálatok keretében végeztek. Mivel a tabletta elegendő ahhoz, hogy naponta 1 alkalommal vegyen be, ez drasztikusan növeli a beteg elkötelezettségét a magas vérnyomás kezelésében.

• A hipertónia gyógyításának legjobb módja (gyors, egyszerű, jó egészség, „kémiai” gyógyszerek és étrend-kiegészítők nélkül)
• A hipertónia népszerű módja annak, hogy meggyógyítsa azt az 1. és 2. szakaszban
• A magas vérnyomás okai és azok megszüntetése. Hipertónia elemzések
• Gyógyszer nélküli hipertónia hatékony kezelése

A vérnyomás csökkentése az ebből a csoportból származó gyógyszerek segítségével függ a renin-angiotenzin rendszer kezdeti aktivitásától. Leginkább a magas plazma renin aktivitással rendelkező betegekre hatnak. A vérvizsgálat elvégzésével ellenőrizheti. Minden angiotenzin II receptor blokkolónak hosszú távú hatása van a vérnyomás csökkentésére, ami 24 órán át tart, ez a hatás 2-4 hetes kezelés után jelentkezik, és a kezelés 6.-8. A legtöbb gyógyszer dózisfüggő vérnyomáscsökkenést okoz. Fontos, hogy ne sértsék a normális napi ritmusát.

A rendelkezésre álló klinikai megfigyelések azt sugallják, hogy az angiotenzin receptor blokkolók (két évig vagy annál hosszabb ideig tartó) hosszan tartó használata esetén a hatásuktól való függés nem következik be. A kezelés megszüntetése nem vezet a vérnyomás emelkedéséhez. Az angiotenzin II receptor blokkolók nem csökkentik a vérnyomást, ha az normál határokon belül van. Más osztályok tablettáival összehasonlítva azt tapasztaltuk, hogy a szartánok, amelyek hasonló hatással vannak a vérnyomás csökkentésére, kevesebb mellékhatást okoznak, és a betegek jobban tolerálják őket.

Az angiotenzin receptor antagonisták nemcsak csökkentik a nyomást, hanem javítják a diabéteszes nefropátia veseműködését, a szív kamrai hipertrófia regresszióját, javítják a szívelégtelenséget. Az elmúlt években az irodalomban megvitatták a tabletták azon képességét, hogy növeljék a halálos szívinfarktus kialakulásának kockázatát. Számos, a szartán negatív hatását a miokardiális infarktus előfordulási gyakoriságára vonatkozó vizsgálatokat nem végeztek megfelelően. Jelenleg úgy gondoljuk, hogy az angiotenzin II receptor blokkolók képessége a halálos szívinfarktus kockázatának növelésére nem bizonyított.

Ha a betegek csak egy gyógyszert kapnak a szartánok csoportjából, akkor a hatásosság 56-70% lesz, és más gyógyszerekkel kombinálva, leggyakrabban diuretikus diklór-tiaziddal (hidroklorotiazid, hipotiazid) vagy indapamiddal, akkor a hatékonyság 80-85% -ra emelkedik. Rámutatunk arra, hogy a tiazid-diuretikumok nemcsak növelik, hanem meghosszabbítják az angiotenzin-II receptor blokkolók hatását a vérnyomás csökkentésére. A szartánok és a tiazid-diuretikumok fix kombinációjával készült készítményeket az alábbi táblázat tartalmazza. Gyógyszertárakban széles körben elérhetők az orvosok és a betegek számára.

Az Oroszországban regisztrált és használt angiotenzin receptor antagonisták (2010. április)

A szartánok a kémiai szerkezetben és a beteg testére gyakorolt ​​hatásában különböznek. Az aktív metabolit jelenlététől függően előgyógyszerekre (losartán, kandesartán) és hatóanyagokra (valsartán, irbezartán, telmizartán, eprosartan) vannak osztva.

A magas vérnyomás kezelésére vonatkozó európai iránymutatások (2007) szerint az angiotenzin II receptor blokkolók felírására vonatkozó fő indikációk a következők:

• szívelégtelenség;
• miokardiális infarktus;
• diabéteszes nefropátia;
• proteinuria / mikroalbuminuria;
• a szív bal kamra hipertrófia;
• pitvarfibrilláció;
• metabolikus szindróma;
• az ACE-inhibitorok intoleranciája.

A szartánok és az ACE-gátlók közötti különbség az, hogy a vérben történő alkalmazása nem növeli a gyulladásos reakciókhoz kapcsolódó fehérjék szintjét. Ezzel elkerülhetőek a nemkívánatos mellékreakciók, például köhögés és angioödéma.

A 2000-es években komoly vizsgálatokat végeztek, amelyek megerősítették az angiotenzin receptor antagonisták jelenlétét a belső szervek magas vérnyomás okozta károsodás elleni védelmére. Ennek megfelelően a betegek javultak a kardiovaszkuláris prognózissal. Azoknál a betegeknél, akiknél magas a szívinfarktus és a stroke kockázata, a kardiovaszkuláris baleset valószínűsége csökken. A diabéteszes neuropathiában a vesekárosodás utolsó stádiumának kialakulása gátolódik, a mikroalbuminuriáról a kifejezett proteinuria-ra való áttérés lelassul, azaz a fehérje kiválasztása napi vizelettel csökken.

2001-től 2008-ig az artériás hipertónia kezelésére vonatkozó európai klinikai irányelvekben az angiotenzin-II receptor blokkolók használatára vonatkozó indikációk folyamatosan bővültek. Az ACE-gátlók száraz köhögése és intoleranciája már régóta már nem az egyetlen indikáció a használatukra. A LIFE, SCOPE és VALUE tanulmányok megerősítették a szartánok szív- és érrendszeri megbetegedésekre való felírását, valamint a vesefunkció problémáira vonatkozó IDNT és RENAAL vizsgálatokat.

Hogyan védik az angiotenzin-II receptor blokkolók a magas vérnyomású betegek belső szerveit:

1. Csökkentse a szív bal kamra tömegének hipertrófiáját.
2. Javítsa a diasztolés funkciót.
3. Csökkentse a kamrai aritmiákat.
4. Csökkentse a vizelet fehérje kiválasztását (mikroalbuminuria).
5. Növelje a vese véráramlását, miközben nem csökkenti jelentősen a glomeruláris szűrési sebességet.
6. Ne befolyásolja negatívan a purinok, a koleszterin és a vércukor cseréjét.
7. Növelje a szövetek érzékenységét az inzulinra, azaz csökkentse az inzulinrezisztenciát.

Napjainkig sok bizonyíték gyűlt össze a magas vérnyomású szartánok jó hatásosságáról, ideértve a tucatnyi nagyszabású tanulmányt, amelyek az előnyöket vizsgálják más, nyomás alatt álló gyógyszerekhez, különösen az ACE-gátlókhoz képest. Hosszú távú vizsgálatokat végeztek, amelyekben különböző kardiovaszkuláris betegségekben szenvedő betegek vettek részt. Ennek következtében az angiotenzin-II receptor antagonisták alkalmazására vonatkozó indikációkat bővítettük és tisztáztuk.

A szartánok kombinációja diuretikumokkal

Az angiotenzin-II receptor blokkolókat gyakran diuretikumokkal, különösen diklór-tiaziddal (hidroklorotiaziddal) írják fel. Hivatalosan elismert, hogy egy ilyen kombináció jól csökkenti a nyomást, és célszerű használni. A szartánok diuretikumokkal kombinálva egyenletesen és hosszú ideig hatnak. A célzott vérnyomás a betegek 80-90% -ában érhető el.

A szartánok diuretikumokkal való rögzített kombinációit tartalmazó tabletták példái:

• Atacand plus - candesartan 16 mg + 12,5 mg hidroklorotiazid;
• Co-ajándék - 80 mg valzartán + 12,5 mg hidroklorotiazid;
• Lorista N / ND - losartán 50/100 mg + 12,5 mg hidroklorotiazid;
• Mikardis plus - 80 mg telmizartán + 12,5 mg hidroklorotiazid;
• Tevet plusz-eprosartan 600 mg + 12,5 mg hidroklorotiazid.

A gyakorlat azt mutatja, hogy ezek a gyógyszerek hatékonyan csökkentik a vérnyomást, és védik a betegek belső szerveit is, csökkentve a szívinfarktus, a stroke és a veseelégtelenség valószínűségét. Továbbá a mellékhatások nagyon ritkán alakulnak ki. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a tabletták szedésének hatása lassan fokozatosan nő. Egy adott gyógyszer hatásosságát egy adott beteg esetében nem lehet legkorábban 4 hetes folyamatos használat után értékelni. Ha az orvos és / vagy a páciens maga nem tudja ezt, akkor túl korán meghozhatják a rossz döntést, hogy a tablettákat másokkal helyettesítsék, mert kevés hatásuk van.

2000-ben közzétették a CARLOS-vizsgálat eredményeit (Candesartan / HCTZ és Losartan / HCTZ). 160 beteg vett részt, akik 2-3 fokos vérnyomásban szenvedtek. 81 közülük Candesartant + Dichlotiazide, 79 - Losartan + Dichlotiazide volt. Ennek eredményeként azt találtuk, hogy a kandesartánnal való kombináció tovább csökkenti a nyomást, és hosszabb ideig hat. Általában meg kell jegyezni, hogy nagyon kevés tanulmányt végeztek, amelyekben különböző angiotenzin-II receptor blokkolók és diuretikumok közötti kombinációkat végeztünk.

Hogyan hatnak az angiotenzin II receptor blokkolók a szívizomra

Az angiotenzin II receptor blokkolók alkalmazásával a vérnyomásszint csökkenése nem jár a szívfrekvencia növekedésével. Különösen fontos a renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszer aktivitásának blokkolása közvetlenül a szívizomban és az érfalban, ami hozzájárul a szív- és érrendszeri hipertrófiához. Az angiotenzin II receptor blokkolók hatása a szívizom hipertrófia és remodeling folyamatára terápiás értékű az ischaemiás és hipertóniás kardiomiopátia, valamint az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek cardiosclerosis kezelésében. Az angiotenzin II receptor blokkolók semlegesítik az angiotenzin II atherogenezisben való részvételét, csökkentve a szív érelmeszesedését.

Az angiotenzin-II receptor blokkolók alkalmazására vonatkozó indikációk (2009)

Hogyan hatnak ezek a tabletták a vesékre?

A vesék olyan magas vérnyomású célszervek, amelyeknek az angiotenzin II receptorok blokkolói jelentős hatással vannak. Hipertenzív és diabéteszes nefropátia (vesekárosodás) betegeknél általában csökkenti a vizeletfehérje kiválasztódását (proteinuria). Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az egyoldalú vese artériás stenosisban szenvedő betegeknél ezek a gyógyszerek a plazma kreatininszintjét és az akut veseelégtelenséget okozhatják.

Az angiotenzin II receptor blokkolók mérsékelt natriuretikus hatást fejtenek ki (a szervezet a vizelet sóját megszabadítja) a proximális tubulusban a nátrium-reabszorpció elnyomásával, valamint az aldoszteron szintézisének és felszabadulásának gátlásával. Az aldoszteron által kiváltott nátrium visszavételének csökkenése a disztális tubulusban a vérben hozzájárul valamilyen diuretikus hatáshoz.

Egy másik csoportból származó vérnyomáscsökkentő gyógyszerek - az ACE-gátlók - bizonyított tulajdonsággal rendelkeznek a vesék védelmére és a vesekárosodás kialakulásának gátlására. Az alkalmazás során szerzett tapasztalatok összegyűjtésével azonban nyilvánvalóvá váltak a céljukhoz kapcsolódó problémák. Száraz köhögés alakul ki a betegek 5–25% -ánál, ami annyira fájdalmas lehet, hogy megköveteli a gyógyszer felemelését. Időnként angioödéma lép fel.

Emellett a nephrológusok hangsúlyozzák a specifikus vese komplikációkat, amelyek néha az ACE inhibitorok jelenlétében alakulnak ki. Ez a glomeruláris szűrési sebesség éles csökkenése, melyhez a vér kreatinin- és káliumszintje nő. Az ilyen komplikációk kockázata nő a vese artériák ateroszklerózisában diagnosztizált betegeknél, pangásos szívelégtelenségnél, hipotenziónál és a keringő vérmennyiség csökkenésénél (hipovolémia). Itt az angiotenzin II receptor blokkolók mentik meg. Az ACE-gátlókkal összehasonlítva ezek nem drasztikusan csökkentik a vesék glomeruláris szűrési sebességét. Ennek megfelelően a kreatinin szintje a vérben csökken. A szartánok is gátolják a nephrosclerosis kialakulását.

Mellékhatások

Az angiotenzin II receptor blokkolók megkülönböztető jellemzője a jó tolerancia a placebóval összehasonlítva. A mellékhatásokat, amikor azokat szedik, sokkal ritkábban figyelték meg, mint az ACE-gátlók alkalmazásakor. Az utóbbitól eltérően az angiotenzin II blokkolók alkalmazása nem jár együtt a száraz köhögés megjelenésével. Az angioödéma sokkal ritkábban alakul ki.

Az ACE-gátlókhoz hasonlóan ezek a gyógyszerek is magas vérnyomáscsökkenést okozhatnak a magas vérnyomásban, amit a vérplazma renin aktivitásának növekedése okoz. A vese artériák kétoldalú szűkülése esetén a veseműködés romolhat. Az angiotenzin II receptor blokkolók alkalmazása terhes nőknél ellenjavallt a magzati fejlődési rendellenességek és a halál magas kockázata miatt.

Mindezen nemkívánatos hatások ellenére a szartánok a legalacsonyabb vérnyomáscsökkentő gyógyszer-csoportnak számítanak, a legkisebb mellékhatások előfordulása. Ők jól kombinálódnak a vérnyomás gyógyszerek szinte minden csoportjával, különösen diuretikumokkal.

Miért válasszon angiotenzin II receptor blokkolókat

Mint ismert, a magas vérnyomás kezelésére 5 fő osztályba sorolhatók a vérnyomást körülbelül ugyanolyan módon. Tudjon meg többet a „Hipertónia gyógyszereiről szóló cikkekről: melyek azok.” Mivel a gyógyszerek ereje kissé eltér, az orvos megválasztja a gyógyszert, attól függően, hogy hogyan befolyásolja az anyagcserét, mennyire csökkenti a szívinfarktus, a stroke, a veseelégtelenség és más magas vérnyomás komplikációk kockázatát.

Az angiotenzin-II receptor blokkolók egyedülállóan alacsony a placebóval összehasonlítható mellékhatások előfordulási gyakorisága. A „rokonai” - az ACE-gátlók - az ilyen nemkívánatos hatások, mint a száraz köhögés, és még az angioödéma is. A szartánok kijelölésekor a problémák kockázata minimális. Megemlítjük továbbá, hogy a vérben lévő húgysav koncentrációjának csökkentésére való képesség megkülönbözteti a losartánt és más szartánokat.

Nagyon köszönöm a magas vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszerek hozzáférhető és hasznos leírását.
Először hosszú távú kezelést írtam elő. Az orvosom gyakran nyomást gyakorolt ​​160 ° -ra, de otthon normál körülmények között - 150 t Mivel ugyanakkor a fej hátulja (izmok) és gyakori fejfájás, különösen az időjárás megváltozásakor beteg voltam. a terapeuta.
Az egyidejű betegség az átlagos cukorbetegség (tabletták nélkül) - 7,1 mmol-tól 8,6 mmol-ig, tachycardia, krónikus álmatlanság, nyaki és lumbális osteochondrosis.
Az orvos felírt nekem:
reggel - korvazan (12.5) - 0,5 asztal.
2 óra után - 0,5 táblázat. lipazid (10)
este - Lipril (10) - 0,5 asztal.

A nyomás az első napokban 105/65-re csökkent.
A nyaki fájdalom eltűnt, a fej nem fájt, és még az első két hétben is jobb volt az alvás (valerian és más gyógynövények). De a szívben könnyű volt, de szinte állandó fájdalom, a szegycsont mögött, kissé a bal kezében. Egy héttel később az orvos kardiogramot adott nekem - jó volt, az impulzus nem volt túl alacsony - 82 (92). A liprazidot törölték, a Corvazan reggel, este-Lipril ugyanabban a dózisban maradt.
4 hét eltelt azóta, de a fájdalom folytatódik.
Este magam próbáltam, hogy ne vegyem Liprilt, mert a nyomás mindig 105/65 volt. A Lipril törlése után a nyomás 120 - 130 - 80 volt. De a szegycsont mögötti fájdalom nem megy el, néha rosszabb.
Olvastam az információkat, és úgy tűnik, hogy a legjobbat írtam, de ha van ilyen fájdalom, akkor valószínűleg valamit változtatnod kell?
Soha nem panaszkodtam a szívről, egy évvel ezelőtt echógiát csináltam, minden évben kardiogramot.

Kérdezd meg, mit tegyek.
Előre is köszönöm a részvételét.

Kezdetben elolvashatja az ilyen gyógyszerekről szóló információkat az interneten...

Lásd... az orvos előírta, hogy egyidejűleg 4 gyógyszert szed, azaz 3 gyógyszert, ebből 1 egy kombináció, amely 2-ből áll. A magas vérnyomás elleni gyógyszerek harmadik csoportjába tartoznak: béta-blokkoló, két ACE-gátló és egy diuretikum.

Nyilvánvalóan "túlzott", így általában nem. Legfeljebb 2 különböző gyógyszert írjon fel, olvassa el a "Hipertónia kezelése kombinált gyógyszerekkel". Ezen túlmenően, nincs ilyen magas vérnyomásszintje. Nem profi kardiológus, hanem helyi terapeuta látogatott meg. Valószínűleg nem tud sok a magas vérnyomású gyógyszerekről és arról, hogyan működnek. Éppen ezért hozzárendeltem „egy marginálisan”.

Magas vérnyomása hosszú ideig, néhány évig volt. A test valahogy hozzászokott hozzá. A tablettákból nemcsak a normába, hanem a norma alá is esett 105/65-re. Ilyen körülmények között a szíve „éhezik”, vagyis nincs oxigén és tápanyag, ezért fáj. Ez a helyzet ugyanabban a sorozatban, amikor a nyomás túlzottan csökken a hipertóniás válság kezelésében, lásd a „Sürgősségi ellátás hipertóniás válságban” című cikket.

Azt tanácsolom, hogy tegye a következőket:

1. Gyorsan találjon egy tapasztalt orvost, aki több mint egy éven át gyógyszert írt fel a magas vérnyomás kezelésére, és ezért a gyakorlatából tudja, hogyan járnak el. Keresse meg a betegek véleményét, ne mentse el. - Helló, szabad orvos - Hello reménytelenül beteg. Egy jó orvosral együtt fokozatosan csökkenti a gyógyszerek számát és csökkenti az adagolást. Mindenesetre 3 gyógyszer - ez nyilvánvalóan sok.

2. Indítsa el a természetes kiegészítőket a nyomás csökkentése, a szív fenntartása és az artériás elzáródás kockázatának csökkentése érdekében. A cikkben "A drogok nélküli magas vérnyomás kezelése" című cikk a magnéziumról, a taurinról, a B6-vitaminról, a halolajról és a karnitinról szól. Mindezek az anyagok sokat segítenek. Nem olcsóak, főleg a karnitin, de ha hosszabb ideig akarsz élni, és az unokáinkat babysitták, akkor jobb, ha villanni őket :). De menteni az orvosok. A magnéziumból és a karnitinból nagyon gyorsan, 1-3 héten belül jobban érzi magát, a szív fájdalma leesik. Végtére is, nincs szívbetegsége, csak a tabletták túladagolása okozta problémák.

Kérdezd meg azt is, hogy mi a Q10 koenzim. Ne feledje, hogy a CIS-ben nehéz Q10-es minőségi ko-enzimet vásárolni, jobb, ha az USA-tól rendelné az iherb.com-on.

3. Életmód korrekció: egészséges táplálkozás, testnevelés, friss levegő, csendes munka, jól megalapozott családi élet. Azt javaslom, hogy olvassa el anyagunkat a "Diéta a magas vérnyomásért" címszó alatt.

4. Ha sikerül a (2) és a (3) bekezdésben foglaltakkal, akkor remélem, hogy néhány hónap múlva teljesen felhagyhatod a "magas vérnyomás" kémiai tablettáit, és állandó nyomásod lesz 120/80 körül.

Töltse le és olvassa el Atkins könyvét: "Kiegészítők: Természetes alternatívája a gyógyszereknek".

Egészséget kívánok! Örülnék, ha később írni fogod, hogy a dolgok veled mennek.

34 éves magasság 162 súly 65 pyelonephritis xp, amely tabletták 130-tól 95-ig tartanak, ha xp-pyelonefritisz

> milyen tabletták a 130-as nyomástól
> 95, ha xp-pyelonefritisz

Abszolút esetben csak általános választ adhatok - ACE-gátlók vagy angiotenzin-receptor blokkolók. Az új gyógyszerek egy másik osztálya - a renin közvetlen gátlója - még nem sikerült hozzáadni a leírását az oldalhoz, keressük.

Minden erőfeszítést meg kell tennie, hogy megtalálják a legjobb orvost és kezelni kell. Az interneten keresztüli ingyenes tanácsadás veszélyes lehet a helyzetben.

Helló, 37 éves vagyok, magassága 176 cm, súlya 80 kg, 5-7 év. A HELL átlagosan 95-re 145-re nőtt, az ugrásban 110 volt 160-nál, az impulzus 110 alatt volt. egy terapeuta, egy kardiogram vizsgálta, a vesék azt mondták, hogy minden normális volt, de mivel a vérnyomás a szívfrekvencia növekedésének hátterében emelkedik, az aegilocot felírják. -fenozepam) ezért a blokkolók által a CNS által okozott összes mellékhatás az enyém 100-ra (álmatlanság, ingerlékenység, depresszió).Ezért az ördögi kör miatt egilokot szed, növelnie kell a pszichotróp gyógyszerek bevitelét. 80-90 nem is szép választható csoportba tartozó gyógyszerek és az orvosi vizsgálat? Köszönöm, én várni a választ.

> mi lehet a tanácsod?
> a gyógyszerek csoportjának megválasztása
> és orvosi vizsgálat?

Olvassa el a „Hipertónia gyógyítása 3 hét alatt” c. Először is, vegye a teszteket.

A depresszióról. Erősen ajánljuk, hogy próbálja meg az 5-HTP napi 200-300 mg anyagot, a hipertóniára vonatkozó "standard" kiegészítők mellett. És győződjön meg róla, hogy a B-50 vitaminokat sokk adagokban - 2-3 tabletta naponta. A cikk "A drog nélküli hipertónia kezelése" végén az Atkins könyvet említette. Olvassa el figyelmesen. Ebben a könyvben megtudhatja, hogy a B-vitaminok melyik dózisban adagolhatók depresszióhoz. Ha felhős időjárás esetén depressziója van, próbálja meg a Hypericum és a D3-vitamin tablettákat is.

Van egy elmélet, hogy a depresszió kezelésének legjobb módja nem a szerotonin visszavételének gátlása, hanem egyszerűen annak mennyiségének növelése. Remélem, hogy az 5-HTP és más kiegészítők segítségével abbahagyhatja az antidepresszánsok szedését és jól érezheti magát. Szükséges 6-8 héten belül jelenteni, hogy mit csinálsz.

Helló A vérnyomásom gyakran emelkedik. Az orvos lozapot írt. Olvastam a csoportba tartozó gyógyszerekről, hogy a fő edények nyomásának csökkentésével károsíthatják a kapillárisokat. Ez idővel stroke-hoz vezethet. Lehet-e fejfájás a lozap mellékhatása? Előre köszönöm a választ.

> ezek csökkentik a fő hajók nyomását,
> károsíthatja a kapillárisokat

Ez értelmetlen. A hajók egészségtelen (ülő) életmódot károsítanak.

> Lehetséges mellékhatás
> Lozapa fejfájás?

Kor - 79 éves, magassága - 166 cm, súly - 78 kg. A normál nyomás 130/90, 80-85 impulzus. Két hónappal ezelőtt volt egy vérnyomáscsökkentő válság, amit a testmozgás váltott ki, amely után fájdalom volt az epigasztriumban és a lapocka között. Kórházba került. Felmérési eredmények:
COPD remisszióban, pulmonalis szívben, szubkompenzációban.
Röntgen - szentelt pleurita?
FGS - Esophagitis. Congestive gastropathia. A duodenális izzó cicatriciális-fekélyes deformitása.
Echo-KG - Mind az atria, mind az aorta gyökér tágulása. A szív szelepszelepének ateroszklerózisa. Aorta elégtelenség 2-2,5 lépés, Mitral ned-st 1-1.5 lépés, Tricuspid elégtelenség - 1 - 1,5 fok. A folyadék nyomai a pericardiumban.
CT - az ív és az alsó aorta orsó alakú aneurizma, a maximális tágulás átmérője - 86,7 mm, hossza - 192 mm, részben áthidalva.
Fogadott kezelés:
reggel - bidop, amoxicillin, klaritromicin, thromboc-ACC, lisinopril esténként, 2-szeres - porlasztó belélegzése.
Glükóz asparkammal - droppers. 2 hét elteltével kinevezésre került:
bidid - hosszú
lisinopril - hosszú
de-nol-3 hét
szellem (turbohaler)
cardiomagnyl - ebédre
Sevastatin - este
2 napos gyógyszer bevétele után a nyomás 100/60-ra esett, a pulzus - 55. Erős szívverés, fájdalom a mellkasban és a lapocka között. Csökkentse az adagokat fokozatosan
Bidop - 1,25 mg, lisinopril -2,5 mg. A bal oldali nyomás 105/70, PS-72 volt a jobb oldalon - 100/60.
Kérdések: 1) Veszélyes-e az ilyen nyomás, vagy jobb, ha 120/75-ben tartják?
Lehet-e helyettesíteni a lizinoprilt lazortánnal, és általában eltávolítani a bidop-t és hogyan lehet a legjobban ezt tenni? Az aorta aneurizma miatt elengedhetetlen, hogy a legoptimálisabb vérnyomáscsökkentő gyógyszert válasszam, mivel alig vettem vérnyomáscsökkentő szereket, és néha egy-két hétig ivottam - az éjszaka szabványa. Előre is köszönöm a választ. Nem bízom a kezelőorvos kompetenciájában.

> Köszönjük előre a válaszát.

Az ügyed nehéz, túlmutat a hatáskörömön. Azt tanácsolom, hogy tegye a következőket:
1. Ha élni akar, cserélje ki az orvosát, bármilyen áron, találjon egy jó.
2. A tablettákkal kapcsolatos kérdések - csak beszélj vele, és ne az interneten.
3. Adja hozzá az Ön által előírt kezeléshez szükséges jogorvoslatokat. Támogatják a szívedet, meghosszabbítják az életet. Csak nem a kezelés helyett, hanem vele!

Jó napot Szeretnék felvenni egy tablettát, hogy csökkentse az apa nyomását. 62 éves, 170 cm magas, 95 kg. Túlsúly van, semmi más nem zavar, és az általános állapot jó. A megnövekedett nyomás az idegrendszerhez kapcsolódik. Korábban az orvos Enapet írt, de hatékonysága rosszabb lett, gyakorlatilag nem csökkenti a nyomást. Mit lehet ajánlani a legkisebb mellékhatásokkal, de hatékony? A Losartan-ra gondolok.

> Mit lehet ajánlani

Segíteni fog az apjának, ha a „Hipertónia gyógyulása 3 héten belül való valódi” blokkban lévő anyagokat tanulmányozza, és követi az ajánlásokat.

> A Losartan-ra gondolok

Feltételezem, hogy még gyengébb lesz, mint az Enap.

58 éves vagyok, magassága 164 cm, súlya 68 kg. A nyomás 180-ra emelkedett. Az orvosi központban vizsgálva a diagnózis genetikai hajlam. Az orvos írt Mikardist és 40 mg-ot, a természetben nem létezik. A 80 mg-os tablettát nem lehet felosztani. Lehet-e bevenni a Tolura 40-et (telmizartán termelés Szlovénia) és az indapamidot a Mikardis helyett 40 mg-mal? Köszönöm!

> diagnózis - genetikai hajlam

Ez ostobaság, csak pénzt csalogatott.

Meg kell találni egy intelligens orvosot, és meg kell vitatnia vele a kábítószerek kérdését. Lehetetlen az interneten távollétében gyógyszert felírni. Azt is tanulmányozom, hogy a „Hipertónia okai és ezek megszüntetése” c. Tegye át a teszteket, ahogy az ott íródott.

Szükséges-e egyidejűleg kinevezni az ACE inhibitorokat (hartil) és az angiotenzin II receptor antagonistákat a magas vérnyomásra?

> Az egyidejű kinevezés megfelelő-e
> ACE-inhibitorok magas vérnyomására
> és angiotenzin II receptor antagonisták?

Nem, mert fokozott a vese-komplikációk valószínűsége.

Az Ön által jelzett gyógyszerek közül az egyiket másra kell cserélni.

Helló Magas vérnyomásból: reggel - bisoprolol, enalapril, ebéd - amlodipin Teva, este - még enalapril és Trombo Ass, éjjel - rosuvastatin.
Mondja meg, kérem, helyettesíthetem az enalaprilt és az amlodipint egy Cardosal (szartán) gyógyszerrel.
Köszönöm.

helyettesíthetem az enalaprilt és az amlodipint egy Cardosal gyógyszerrel

Feltételezem, hogy a kábítószerek hatékonysága az ilyen cserére csökken. De senki nem tudja előre megjósolni ezt előre, mert saját egyéni anyagcseréje van.

Ügyeljen arra, hogy a "Hipertónia gyógyítása 3 héten belül - ez valóságos."

Helló 42 éves vagyok. Amíg emlékszem, mindig magas vérnyomást tapasztaltam az orvosi vizsgálatok során, még 14 éves korban is. 17 éves korában a katonai felvételi iroda vizsgálatot küldött - találtak egy újabb hajót a vesében. De mivel a nyomás nem engem tudott, 40 évig elfelejtettem. 40 év múlva érezte magát a nyomás. Valahogy elfelejtettem a vese artériáját... Nos, a kardiológusok elkezdtek járni. A 160/90 nagynyomáson kívül nem találtak eltéréseket. Húzza meg a nipriprel forte-t és konkorot több mint egy éve, kapoten, most iszom lerkamen-t. A gyógyszerek egyike sem segít. A cikk elolvasása után valahogy emlékeztem a vese artériájára, és úgy gondolom, hogy valószínűleg rosszul kezeltem. A vitaminokat rendszeresen és folyamatosan veszem. Mit tanácsolhatsz?

Nem találta a keresett információt?
Tegye fel kérdését itt.

Hogyan gyógyítsuk meg a magas vérnyomást
3 hét múlva, drága káros gyógyszerek nélkül,
"éhezés" diéta és nehéz testnevelés:
Itt kaphatsz ingyenes lépésről lépésre.

Kérdezzen, köszönöm a hasznos cikkeket.
vagy éppen ellenkezőleg, kritizálja a helyszíni anyagok minőségét