Mi a b12 hiányos anaemia

B12 folsavhiányos vérszegénység (káros, megaloblasztikus) - betegség, amely patológiás rendellenességekkel jár a vérképző folyamatokban. A B12-vitamin hiánya (kobalamin) miatt fennálló állapot. A vörösvértestek (eritrociták), a vas tartalmú fehérje, a központi idegrendszer károsodása és a gyomor-bél traktus jelentős hiányában fejeződik ki. A betegséget viszonylag ritkán diagnosztizálják és leggyakrabban időseknél észlelik. Terhes nőknél fordul elő. A szállítás után önállóan halad át.

Mi a b12 hiányos anaemia

A B12-hiányos anaemia a megaloblasztikus állapotok csoportjába tartozik. Jellemzően jellemző a hemoglobin, a vörösvérsejtek mennyiségének csökkenése a nem megfelelő bevitel, a B12-vitamin gyors fogyasztása és a folsav miatt.

A kémiai vegyületek hiánya károsítja a csontvelőt. A patológiás folyamat idegszövetet rögzít. A betegség nemcsak a szervek szövetének hipoxiája által veszélyes. Ez súlyos agykárosodást okozhat.

A patológiát először Thomas Addison angol orvos állapította meg. De a nevet az Anton Birmer német orvos neve adja, aki leírta az állapot klinikai tüneteit.

A B12 és a folsav hiánya súlyos eltéréseket idéz elő a DNS-képződés folyamatában, ami zavarokat okoz a vörös hematopoetikus csírasejtek előállításában. Az állapotot az erythrogenesis zavarának jelei kísérik: diagnosztikai eszközökkel csökken az eritrociták és a hemoglobin számának csökkenése. Az ilyen típusú vérszegénység gyakran együtt jár thrombocytopenia és neutropenia kialakulásával.

A B12 folsavhiányos anaemia okai

A B12 hiányos anaemia okai változatosak. Ezek a következők:

• a bejövő vitaminok hiánya;
• malabszorpciós szindróma;
• a kobalamin rendelkezésre álló tartalékainak növelése;
• örökletes betegségek, amelyekre a metabolikus folyamatok károsodnak B12.

A test nem alkalmas a kobalamin független gyártására. Az állományok pótlása az élelmiszerekkel történő átvétele miatt történik. A fő forrása a hús, haltermékek, tejtermékek.

A termékek előkészítése a B12-vitamin hőkezelésével részben elpusztítja, és ezt figyelembe kell venni az étrend elkészítésekor is. Ennek oka a vegetarianizmus és az alkoholfogyasztás elveinek betartása.

A második valószínű ok a kobalamin aszimilációs folyamatainak megsértése a gyomor-bél traktus nyálkahártyájával (vékony szakasz), parazitafertőzésekkel és a vár tényező kialakulásának folyamatával összefüggő rendellenességek miatt.

A Kasla tényezője a kobalamin teljes felszívódásának előfeltétele. Ellenkező esetben a folsav felszívódása lehetetlenné válik, székletekkel együtt jelenik meg.

A következő patológiák képesek a belső Casla-faktor hiányát kiváltani.

1. A gyomor-bél traktus betegségei, különösen a gyomorszívó nyálkahártya gyulladása, atrofikus és autoimmun formában. Az első esetben mérete csökkenése és a funkcionális képességek megsértése kerül rögzítésre, a második esetben az immunfunkció megsértése történik.
2. A gyomor rosszindulatú kialakulása.
3. A gyomor eltávolítása (gastrectomia).
4. A vártényező veleszületett hiánya. A génhiba okozza, amely hozzájárul a gyomor sejtek szekréciós termelésének megsértéséhez.

A vitamin felszívódása a vékonybél nyálkahártyáin keresztül. Az alábbi kórképek megsérthetik az okokat:

• bélgyulladás;
• tumor tumorok;
• a vékonybél reszekciója;
• az ok parazitafertőzések.

A kobalamin aktív fogyasztása a következő esetekben történik:

• terhesség alatt;
• hyperthyreosis (fokozott a pajzsmirigy aktivitása);
• rosszindulatú daganatok jelenléte miatt.

Az örökletes patológiák, különösen a II. Transzcobalamin, az Imerslund-Gresbek szindróma és mások örökletes hiánya zavarhatják az anyagcsere folyamatokat.

patogenézisében

A B12-vitamin bevitele csak fehérjetartalmú élelmiszerekkel lehetséges. A gyomorzsákban, a vár belső tényezőjével kombinálva a belekbe kerülve a gyomor-bél traktus vékony szakaszának nyálkahártyája sikeresen felszívódik. Amikor abszorpciója károsodik, B12-hiányos vérszegénység alakul ki, mivel a bélrendszer lebontja az élelmiszercsomót és eltávolítja a vitamint a székletgel együtt.

Az állam a vér diszfunkciójának oka lesz, amelyet a vörösvértestek és a hemoglobin számának csökkenése jellemez. A B12-vitamint a csontvelőbe szállítják, ahol részt vesz a vörösvértestek létrehozásának folyamatában. Hiánya miatt hiány van a vörösvértestekből.

A megaloblasztos anaemia kialakulásával a hemopoiesis jelentős rendellenességei figyelhetők meg, melyet a vörös és fehérvérsejtek szerkezetének jellegzetes változásai kísérnek. A hematopoiesis típusa megváltozik (a teljesen egészséges személyre jellemző a retikulociták normoblasztikus növekedése). A csontvelősejtek egy fiatal magot tartalmaznak a régi citoplazmával kombinálva. Számos bazofil megaloblaszt regisztrálódik.

A b12 hiányos vérszegénység tünetei

A B12-hiányos vérszegénység tünetei több évvel a patológiás állapot kialakulását követően jelentkezhetnek. A betegség lassan halad előre és első jelei közül érdemes kiemelni:

Mivel a helyzet destabilizálódik, egy jellegzetes klinikai kép alakul ki. A fő tünetek a következők:

• az erythropoiesis folyamatának megsértése;
• az emésztőrendszer károsodása;
• eltérések a központi és a perifériás idegrendszerben.

Az eritropoiesis folyamatának megsértése

A B12-folsavhiányos anaemiát a vörösvértestek szintjének csökkenése jellemzi. A vérképződés károsodásának jellemző jelei az alábbiakban találhatók.

1. A bőr, a nyálkahártya sárgasága, a nyálkahártyák - az állapot lassan, több hónapon keresztül alakul ki a hemoglobin hiánya és a magas bilirubin tartalma miatt.
2. A tachycardia szervi hypoxia okozza.
3. Szívfájdalom, amelyet a szívizom aktív munkája okozott az oxigénhiány hátterében.
4. Negatív reakció a fizikai terhelésre - gyors fáradtság, szédülés stb.;
5. Szédülés, rendszeres ájulás - az agy oxigén éhezése okozta;
6. Villogó legyek a látványban;
7. A lép méretének növekedése a test kapillárisainak nagy eritrocitákkal történő elzáródása miatt.

A betegség idején egy krónikus pulmonális szív diagnosztizálható - a hemodinamika összetett megsértése. Ritkán találkozott.

Az emésztőrendszer legyőzése

Az emésztőrendszer megzavarása az anémiás állapot egyik legkorábbi tünete. A jelek az alábbiakban olvashatók.

1. Az emésztési gyümölcsök és az enzimek hiánya miatt fennálló emésztési nehézségek.
2. A szék megsértése - a székrekedés váltja át a hasmenést.
3. Az étvágy romlása - a gyomornedv lecsökkent szekréciójának következtében, az atrofikus gastritis kialakulása miatt.
4. A testsúlycsökkenést a részleges / teljes anorexia és az emésztési kóma károsodásának romlása okozza.
5. A nyelv alakjának és színének megváltoztatása - fényes bíbor színárnyalatot kap, és teljesen sima lesz.
6. Az ízérzékelés megsértése.
7. A szájnyálkahártya rendszeres gyulladása - stomatitis, glossitis, gingivitis.
8. Fájdalom és égő érzés a szájban - idegvégződések károsodása által kiváltott.
9. Az étkezés után kialakuló hasi fájdalmak.
10. Bélbetegség (celiakia).

A szimptomatológia nem specifikus és képes más patológiák kísérésére.

Eltérések az idegrendszerben

A központi idegrendszer károsodása a kobalamin közvetlen bevonásával magyarázható a myelin hüvelyek előállításában. A folyamatok zavarja ideggyógyászati ​​tünetek kialakulását.

Az agy érintett, a klinikai tünetek a következők:

• az érzékenység megsértése - a test bármely részén képződik;
• paresthesia (goosebumps);
• az izmok munkájának következetlensége - az egyensúlyvesztés, az ügyetlenség stb.
• az izomerősség csökkenése - kifejeződik az izmos fűző atrófiája;
• bél- és húgyhólyag-ürítéssel kapcsolatos problémák - késleltetés vagy inkontinencia következtében;
• mentális zavarok - álmatlanság, depresszió, súlyos pszichózis, hallucinációk.

A neurológiai tünetek egymás után alakulnak ki. Először a lábakat érintik, majd a gyomrot és a testet, a következő ujjak, nyak, arc és fej. A legutóbbi mentális zavarok alakulnak ki.

B12-hiányos vérszegénység gyerekeknek - felnőtteknek és gyermekeknek - ugyanazokkal a tünetekkel jár - különösen veszélyes.

diagnosztika

A B12 hiányos anaemia diagnózisa a következő intézkedéseket tartalmazza.

1. Panaszgyűjtés.
2. Fizikai vizsgálat.
3. Vérvizsgálat A retikulociták számának csökkenése, a vörösvérsejtek (eritrociták) száma csökken. A patológiát anémia kísérte.
4. Vizelet teszt
5. Vér biokémia. Segít meghatározni a koleszterin, a glükóz, a húgysav, a kreatin stb. Szintjét. A megnövekedett bilirubinszint a betegségre jellemző.
6. Csontvelő-elemzés. A lyukasztás vizsgálata lehetővé teszi a betegség megbízható jeleinek megszerzését: a vörösvértestek felgyorsult képződését, a megaloblasztikus vérképződést.
7. EKG. Meghatározza a szívizom összehúzódásának gyakoriságát.

A B12-hiányos vérszegénység diagnosztizálásakor szükség esetén a páciensnek konzultációt kell adnia.

kezelés

A B12-hiányos vérszegénység kezelése kombinált megközelítést igényel, mivel az orvosoknak egyszerre kell visszaállítaniuk a három rendszer funkcionalitását.

A b12-hiányos vérszegénység gyógykezelése - a beteg mesterségesen kapja meg a hiányos vitamint. A B12-vitamin terápia indikációja egy megerősített diagnózis és az anémiás állapot egyértelmű klinikai képe.

A kobalamint előnyösen intramuszkulárisan adjuk be, de a tabletta formája megengedett. Az utóbbi opciót akkor használják, ha bizonyított a rossz táplálkozásból fakadó elem hiánya.

A B12 kezelési módot egyenként választjuk ki. Kezdetben 500,0 - 1000,0 mg, intramuscularisan adagolva naponta egyszer. Ezután felülvizsgálták a B12-vitamin dózisát az anémiára.

A kezelés teljes időtartama 6 hét. Ezt követően a beteg fenntartó adagot kap. 200–400 mg-ot fog kapni (két-négy injekció havonta). Néha az egész élet során.

A kobalamin szedése során figyelemmel kell kísérni a kezelési protokoll hatékonyságát. Ehhez a betegnek heti két-négyszer adnia kell vért, hogy ellenőrizze a kezelés hatékonyságát és korrekcióját. A indikátorok helyreállítása után a fenntartó terápiára való átmenetre kerül sor. A véradás csak havonta egyszer történik.

A cianokobalaminhiány diagnosztizálásakor vérátömlesztést végeznek. De előnyösebb, ha vörösvértestet öntünk. A technikát csak súlyos anémiával, az emberi életet fenyegető fenyegetéssel hajtják végre.

A jelzés a hemoglobinszint 70 g / l alatti csökkenése. A hemotranszfúziót akkor végezzük, ha előkomózisos állapot tünetei vannak, vagy ha a beteg anémiás kómára korlátozódik. Stabilizálás után a transzfúzió állapota megszűnik.

A terápia fontos lépése a jelenlegi étrend korrekciója. A kobalamin-hiány a fejlődés kezdeti szakaszában sikeresen kezelhető az étrend-táplálkozás elveinek betartásával. A napi menü összetételének tartalmaznia kell:

• szilva lé;
• zöld zöldségek;
• gabonafélék;
• olaj;
• tejszín;
• hús;
• paradicsom;
• sárgarépa;
• cékla;
• kukorica;
• belsőségek - máj és szív;
• hal - tőkehal, makréla, ponty;
• nyúlhús.

Ezek az élelmiszerek nagy mennyiségű folsavat, B12-vitamint tartalmaznak.

Az anémiás állapot diagnosztizálására szolgáló diétás menüt a szakembernek kell kezelnie, a jelenlegi tünetek és a meglévő egészségügyi problémák alapján. Figyelembe veszik a különböző élelmiszercsoportok fogékonyságát.

A b12 hiányos vérszegénység megelőzése

A b12-hiányos anaemia megelőzése több tevékenységet is tartalmaz.

1. A nagy mennyiségű kobalamint tartalmazó élelmiszereknek az étrendbe való felvétele.
2. Az anémiás állapot kialakulásához hozzájáruló kórképek időben történő kezelése, különösen a bélférgek behatolása.
3. A kobalamin fenntartó dózisainak kijelölése a gyomor / bél reszekciója utáni posztoperatív időszakban.

Ha hiányzik a B12-vitamin, rendkívül fontos, hogy kövesse a kezelőorvos összes ajánlását. Az anémiás patológia korai diagnózisával és az időben történő kezeléssel a betegség kimenetelének prognózisa kedvező. A kezelés megkezdése után egy hónappal stabilizálódik.

B12 hiányos vérszegénység

A B12-hiányos vérszegénység (megaloblasztikus, káros, Addison birmer) vérváltozás, amelyet a vérképződés változása jellemez. Az emberi szervezetben a cianokobalamin elégtelen bevitelének köszönhetően különböző szervek szenvednek: az emésztőrendszer, az agy stb.

okok

A B12-hiányos vérszegénység okai eltérőek lehetnek. A főbbek a következők:

1. A tápanyagok hiánya a szervezetben. Megjegyezzük, hogy a táplálkozás sérti, különösen a vegetáriánusok körében, akik teljesen elhagyták nemcsak a hús, hanem az összes állati termék használatát.
2. Krónikus alkoholizmus. Az alkohol használata a hepatitis és a cirrhosis kialakulását váltja ki, melyet a cianokobalamin mennyiségének csökkenése kísér.
3. A B12-vitamin felszívódása csökkent az emésztőrendszerben. A gyomor-bélrendszeri betegségekben fordul elő, amikor az anyag nem szívódik fel a bél nyálkahártyájába, és nem lép be a véráramba, hanem a székletből kiürül. Ez fertőző enteritiszben, ételmérgezésekben, allergiás reakciókban fordul elő.
4. A belső tényező vár hiánya. Ez atrófiás vagy autoimmun gastritis, gyomorrák, szerv részleges vagy teljes reszekciója esetén fordul elő. A Casla-féle faktor hiánya kevésbé gyakori a génhiba miatt, aminek következtében nem megfelelő mennyiségben szintetizálódik.
5. Féreg inváziók. A paraziták bizonyos típusai a létfontosságú tevékenység során nagy mennyiségű B12-vitamint fogyasztanak, aminek következtében az anyag nem szívódik fel a vérbe. A megaloblasztos anaemiát a széles szalagpapírok parazitálása okozhatja.

A megnövekedett test B12-vitamin iránti szükséglet provokálhatja az Addison egy burmer vérszegénységének kialakulását. Hasonló probléma alakul ki a terhesség alatt, amikor a magzat kihozza az anyából a szükséges vitaminokat, nyomelemeket és egyéb tápanyagokat, így a pozícióban lévő nők veszélyben vannak.

Megaloblasztos vagy rosszindulatú anaemia akkor következik be, amikor a cianokobalamin anyagcsere az emberi szervezetben zavar. Ez a II. Transzcobalamin örökletes hiányának eredménye, az Imerslund-Gresbek szindrómával.

tünetek

A B12-hiányos vérszegénység tünetei hosszú idő alatt alakulnak ki. Az első néhány évben a szervezet kompenzálja az anyag elégtelenségét, de az anaemia megnyilvánulása fokozatosan megjelenik:

1. Az elsődleges tünetek a gyengeség, fáradtság, szédülés. Ennek oka a vörösvérsejtek szintjének csökkenése és az összes szövet és szerv oxigén éhezésének kialakulása.
2. A vörösvérsejtek nagyobb méretűek lesznek, de ugyanakkor fokozott pusztulásnak vannak kitéve, ami nagy mennyiségű bilirubin felszabadulása formájában jelentkezik, amely a bőrt és a nyálkahártyákat sárgán foltolja.
3. A szívverés gyakoribbá válik, fájdalmak jelennek meg a szívben. Növeli a szív- és érrendszer terhelését.
4. Nagy gyengeség, nehéz fizikai munka és még normál terhelés. A vörösvérsejtek transzportfunkciójának a vérben való elégtelensége és az elégtelen oxigénellátás miatt.
5. Szédülés, a "legyek" megjelenése a szem előtt, eszméletvesztés.
6. Nagyított lép mérete. Ez összefügg a nagy eritrociták felhalmozódásával a szervezetben, valamint a lép lépcsőzetének eltömődésével.

A pernious anémia más szervek és rendszerek, különösen az emésztőrendszer és a központi idegrendszer károsodásához vezet.

Az anaemia a gyomor-bélrendszer alábbi tüneteit okozza:

1. Emésztési zavarok. Az emésztési enzimek elégtelen termelése mellett az élelmiszer nem emészthető, és a tápanyagok nem szívódnak fel a szisztémás keringésben.
2. Ideges széklet. A bélelváltozás jelentkezik, gyomorégés, hányinger, székrekedés vagy hasmenés jelentkezik.
3. Az étvágytalanság, a fogyás.
4. Módosítsa a nyelv alakját és konfigurációját. A felület simavá válik, a papilla elvesztése következik be, ami fényes bíbor színárnyalatot eredményez. A nyálkahártya atrófiája miatt fájdalmat és égést okoz, ha fűszeres ételeket eszik.
5. Az íze megsértése. Az ízérzékelés megkülönböztetésének képessége erőteljesen romlik, bizonyos terméktípusok iránt elszenvedett.
6. A szájüreg fertőzései. A szájban lévő felszíni sejtek atrófiája következtében csökken a helyi immunitás. Ez hozzájárul a feltételesen patogén mikroflóra aktiválásához, ami fertőző-gyulladásos folyamatok kialakulásához vezet: glossitis, gingivitis, stb.

A megaloblasztikus patológia esetén az idegrendszer károsodása azzal a ténnyel jár, hogy a cianokolabamin aktívan részt vesz az idegszálak mielin-burkolatainak kialakulásában. Ennek eredményeként sérültek és szklerózis.

A központi idegrendszer fő megnyilvánulásai:

1. Az érzékenység romlása. A test bármely részén előfordulhat, hogy az érintett idegvégződések beidegzik. Leggyakrabban ez a probléma a csuklóban és az ujjakban jelentkezik. A személy nem tudja teljes mértékben értékelni a hideg, a melegség és a fájdalom érzését. A felső és alsó végtagok parasthesia lehetséges kialakulása (zsibbadás, bizsergés stb.).
2. Az izmok erejének gyengülése. A sejtek atrófia, ami tömegük és méretük csökkenéséhez vezet. A betegség progressziójával nem lehetséges a bénulás kialakulása.
3. A kismedencei szervek működési zavarai. Az emberi szervezetben a cianokobalamin hosszan tartó hiánya jelentkezik.
4. Változások a pszichében. A betegség későbbi szakaszaiban, időben történő kezelés hiányában alakul ki. Az agykéreg veresége mellett a szklerotikus változások alakulnak ki. Fő megnyilvánulások: memóriaromlás, depresszió, álmatlanság, pszichózis, görcsök, hallucinációk.

A betegség formái és stádiumai

A megaloblasztos anaemia különböző tüneteket mutat. Ez a betegség stádiumától és a cianokobalaminhiány mértékétől függ.

A betegség kezdeti szakaszában a B12-hiányos vérszegénység jelei nem túl erősek. Rendkívül nehéz észrevenni őket, aminek következtében a későbbi szakaszokban a patológia diagnosztizálódik.

A kialakuló káros anaemia kialakult klinikai megnyilvánulásaiban a tünetek nem csak a hematopoetikus, hanem az emésztőrendszeri zavarokat is magukban foglalják.

Az Addison Burmer-betegségének későbbi szakaszaiban a tünetek elterjedtek a központi idegrendszerre. Ez a beteg egészségi állapotának éles romlásához vezet, rendkívül nehéz stabilizálni az állapotot.

A rosszindulatú anémia1 tünetei a betegség formájától függően változnak. Bizonyos esetekben a patológia csak a B12-vitamin hiánya, más esetekben a folsav hiánya tovább bonyolítja.

diagnosztika

A megaloblastos vérszegénység diagnosztizálásához nem elegendő a történelem elsajátítása és a beteg vizsgálata. Egy személynek át kell vennie további teszteket, amelyeknek fő része egy teljes vérszám. Jellemzője a vörösvérsejtek jelenléte egy kenetben - makrocitákban és megalocitákban. A sejtek eltérő formájúak (poikilocitózis), a patológiás regeneráció jeleit (Joli test, Kebot gyűrűk) határozzuk meg. A szokásosan hiányzó megaloblasztok a perifériás vérbe kerülnek.

A megaloblasztos betegséggel járó vérszegénység hyperchromicus, melyet a vörösvérsejtekben magas hemoglobin-koncentráció jellemez.

Fontos szerepet játszanak a vér biokémiai elemzése. A kobalamin koncentrációja a vérben csökken, a metilmalonsav és a szabad homocisztein szintje nő. A vasvérsejtek megnövekedett pusztulása miatt a vas koncentrációja nő.

A diagnózis megerősítéséhez vagy visszautasításához a páciensnek csontvelő-szúrást kell végeznie a mielogram kiszámításához. Ugyanakkor a vörös hemopoetikus hajtás irritáció jelei vannak, az eritrociták nagyok, és a vérlemezkék és a leukocita sejtek érése megszakad.

kezelés

A betegség terápiájának átfogónak kell lennie, és nemcsak a cianokobalamin hiányának kitöltésére, hanem a patológia okának kiküszöbölésére kell irányulnia. Súlyos körülmények között az elsősegély vörösvérsejt-transzfúziókból áll.

gyógyszerek

B12-hiányos vérszegénység esetén a kezelést a betegség klinikai megnyilvánulásait és a laboratóriumi kutatási módszerek adatait figyelembe véve határozzák meg. Ez lehetővé teszi, hogy kiválassza a cianokobalamin optimális adagját, ami a beteg gyors javításához szükséges.

A betegség kezeléséhez olyan gyógyszerekre van szükség, amelyek B12-vitaminra vonatkoznak, melyeket intramuszkulárisan injektálnak 3-4 héten belül. A beteg stabilizálása és a laboratóriumi paraméterek normalizálása után ajánlatos a fenntartó adagok bevezetését folytatni.

Ha a patológiát nemcsak a B12-vitamin, hanem a vas hiánya kíséri, a vas készítmények egyidejű alkalmazása javasolt.

Féregfertőzés esetén meg kell határozni a parazita típusát, és megfelelő dewormingon kell átesni. A gasztrointesztinális traktusban a mikroflóra normális egyensúlyának helyreállításához probiotikumokat kell használni, emésztő rendellenességek enzimkészítményeinek alkalmazásával.

A megaloblasztos anaemiában szenvedő betegek helyreállításában fontos szerepet játszik a megfelelő, kiegyensúlyozott étrend.

Népi jogorvoslatok

A káros anaemia kezelése hatékonyabb lesz, ha a kábítószereken kívül alternatív gyógyszert alkalmaz. Segítségükkel lehetséges a vér hemoglobinszintjének emelése és a cianokobalamin felszívódásának folyamatainak javítása a gyomor-bél traktusban.

Terápiás séma B12-hiányos vérszegénység:

1. Lé mézzel. Minden nap 150 ml-es gránátalma, citrom, alma és sárgarépa lé. Az íz javításához hozzáadhat 1 teáskanál. méz.
2. Sárgarépalé citrommal. Az összetevőket egyenlő adagokban keverjük, és üres gyomorban kell bevenni.
3. Fokhagyma tinktúra. 300 g zöldséget őrölünk és 1 liter alkoholt öntünk. Kapacitás szorosan záródni és sötét, hűvös helyen elhelyezni. Használat előtt ragaszkodjon 21 napig, törzset. Ha a káros vérszegénység, a kezelésnek hosszúnak kell lennie, 3-4 hétig kell bevennie a gyógyszert 20 naponta 2-3 alkalommal.

megelőzés

A B12-hiányos vérszegénység kialakulásának megakadályozása érdekében a személynek tartania kell a kiegyensúlyozott étrendet, és elegendő mennyiségű B12-vitamint tartalmazó élelmiszert kell fogyasztania. A vegetáriánusoknak szója és tejet kell tartalmaznia a menüben, vagy rendszeresen multivitamin készítményeket kell készíteniük.

Ha panaszok merülnek fel az egészségromlás vagy a bélférgelés miatt, átfogó vizsgálatot és kezelést kell végezni. Ha cianokobalamin hiányt észlel, kezdje el a vitaminkészítmények használatát, és rendszeresen szakorvos végezzen vizsgálatot.

B12-hiányos vérszegénység: okok, tünetek és kezelés

A B12 hiányos vérszegénység olyan betegség, amelyet a vérképződés károsodása jellemez és amelyet az emberi testben lévő B12-vitamin hiánya okoz. Ez a patológia meglehetősen ritka, de a B12-vitamin hiánya gyakrabban fordul elő, mint egy nő, és ennek oka lehet a terhesség.

A B12 hiányos vérszegénység okai

A modern orvostudomány számos okot ismer fel, amelyek a kérdéses kóros állapot kialakulását provokálják, de mindannyian a B12-vitamin hiánya az emberi szervezetben. Ezért a B12 hiányos vérszegénység okait a fent említett vitamin hiányának okaival együtt kell figyelembe venni.

A betegség kialakulásának fő okai:

1. Nem kielégítő B12-vitamin bevitel az élelmiszerből. Az emberi test nem képes önállóan szintetizálni ezt a vitamint, csak az ételből származik. A növények nem tartalmaznak B12-vitamint, forrása csak hús, hal, tejtermékek. Általában ezek a termékek minden normál ember étrendjében szerepelnek, de a krónikus alkoholizmus vagy az éhezés kialakulása esetén a B12 hiányos anaemia kialakulása szinte elkerülhetetlen.
2. A B12-vitamin felszívódása csökkent a bélben. Az ilyen jellegű bélműködéshez vezető tényezők a következők:
   • gastritis autoimmun vagy atrofikus;
   • gyomorrák;
   • a belső tényező kastély veleszületett hiánya;
   • a vékonybél gyulladásos betegségei (enteritis);
   • bél tumorok;
   • parazita fertőzések.

Természetesen a gyomor és a vékonybél egy részének orvosi okokból történő eltávolítása után a B12-vitamin bél felszívódásának megsértése következik be.

Érdemes megjegyezni, hogy a B12 hiányos anaemia kialakulásának leggyakrabban a kérdéses vitamin elégtelen bevitele a szervezetbe.

Felhívjuk figyelmét, hogy a B12 hiányos vérszegénysége gyakran olyan vegánokban alakul ki, akik nem fogyasztanak állati takarmányt. Az a tény, hogy ez a vitamin nem szerepel a növényi eredetű élelmiszerekben, ezért a vegánoknak olyan ételeket kell fogyasztaniuk, amelyeket mesterségesen B12-vel megerősítettek, valamint speciális vitamin-komplexeket. További információ a B12-vitamin fontosságáról a vegán étrendben és ennek a vitaminnak a forrásaiban a „B12-vitamin a vegánok étrendjében: miért fontos?” Című cikkében.

A B12 hiányos vérszegénység tünetei

Ennek a vitaminnak a tartaléka az emberi szervezetben elég nagy, így a B12 hiányos vérszegénység klinikai megnyilvánulása nem sokáig lehet. A betegség nagyon lassan alakul ki, és a kezdeti szakaszokban gyengeség, fokozott fáradtság és álmosság jellemzi - abszolút nem specifikus tünetek.

A B12 hiányos vérszegénység fő klinikai tünetei a következők:

1. Vérsejt-megszakítás. Ezt a szédülés és a gyakran előforduló ájulás, a nyálkahártyák / bőr bőrössége és sárgasága, a fizikai terhelés intoleranciája, a szív régiójának fájdalma, gyors szívverés, "elülső látnivalók" megjelenése a szem és a megnagyobbodott lép. Elvileg, ha a fenti megnyilvánulások közül csak az egyik jelenik meg, egy személynek képesnek kell lennie képzett segítségre, egyáltalán nem szükséges, hogy a vérsejtek kialakulásának tünetei egyidejűleg jelen legyenek.
2. Az emésztőrendszer veresége. Ez a tünet a B 12 hiányos vérszegénység legkorábbi tünete, és ez nyilvánvalóvá válik:
   • emésztési zavarok;
   • csökkent étvágy;
   • fájdalom és égés a szájban;
   • íze zavar;
   • epigasztriás fájdalom étkezés után;
   • gyakori fertőzések a szájüregben.
3. Idegrendszeri károsodás. Általában csak a B12 hiányos vérszegénység elhanyagolt formája esetén jelentkeznek, és:
   • az ujjak és csuklók érzékszervi károsodása;
   • paresthesia - zsibbadás, "testzúgás" a test bizonyos részein;
   • csökkent izomerősség;
   • a vizeletürítés és a kiszáradás problémái.

A B12 hiányos vérszegénység legveszélyesebb megnyilvánulása a mentális zavarok, amint azt pszichózis, depresszió, hallucinációk, görcsök, álmatlanság jelzi.

Figyelem: a vizsgált betegség valamennyi tünete nem specifikus, vagyis más betegségek kialakulását jelezhetik. Ezért az orvosok mindig csak más diagnosztikai adatokkal foglalkoznak velük.

A B12 hiányos anaemia diagnózisa

Csak a beteg által a fent leírt tünetekre vonatkozó panaszok nem okozzák a kérdéses betegség diagnosztizálását. A B12-hiányos anaemia diagnosztizálásának folyamata meglehetősen bonyolult, mivel a következő tevékenységeket kell elvégezni:

• vizsgálja meg a vért általános klinikai és biokémiai elemzéssel a laboratóriumban;
• csontvelő-szúrást.

És még mindig gyanúval vagy a B12-hiányos anaemiával rendelkező betegnek teljes körű vizsgálatra van szükség, mivel szükség lesz a patológia okának meghatározására.

A B12 hiányos vérszegénység kezelése

A vizsgált betegség kezelése csak átfogó módon történik, mert az orvosok a hematopoetikus, emésztő- és idegrendszer normális működésének gyors helyreállításával szembesülnek.

Kábítószer-kezelés

Az ilyen típusú terápia lényege a B 12-vitamin kezeléséből származik. Az ilyen kezelés előírására vonatkozó indikációk a B12 hiányos anaemia megerősített diagnózisa és a szóban forgó betegség kifejezett klinikai képe.

A B12-vitamin előállítását leggyakrabban intramuszkulárisan adják be, de a tabletták formájában történő bevitele is megengedett abban az esetben, ha a B12-vitamin nem elegendő táplálékkal történő elfogyasztása.

A betegség kezelése naponta egyszer 500-1000 μg B12-vitamin intramuszkuláris injekcióval kezdődik. A gyógyszeres kezelés időtartama legalább 6 hét, majd az orvosok átadják a beteget a fenntartó terápiának - ebben az esetben a dózis havonta 200-400 μg lesz a gyógyszer 2-4 alkalommal. Bizonyos esetekben az ilyen fenntartó terápiát a beteg egész életében végzik.

Figyelem: a B12-hiányos vérszegénység gyógyszeres kezelésének időszakában a beteget a terápia hatékonyságának figyelemmel kísérésére kell figyelni - a vér laboratóriumi vizsgálatokhoz hetente 2-3 alkalommal gyűlik össze. Általában 1 hónap elteltével a perifériás vérparaméterek teljes normalizálódása, a neurológiai megnyilvánulások gyengülése és az emésztőrendszer munkája helyreáll. Amint a beteget ápolják a fenntartó kezelésre, havonta egyszer vért veszünk az elemzéshez.

Vérátömlesztés

Ez a kezelési módszer magában foglalja a vér transzfúzióját a betegnek, de gyakrabban alkalmazzák a vörösvértest tömegét. Mivel ez a módszer egy bizonyos értelemben meglehetősen nehéz és még veszélyesnek tekinthető, ezért csak akkor használják, ha a beteg élete közvetlen veszélyt jelent a hiányos anaemia kialakulása miatt a B12-ben. A vérátömlesztés feltételei:

• súlyos anaemia, ha a beteg hemoglobinszintje kisebb, mint 70 g / l;
• anaemiás kóma, amely az eszméletvesztésben nyilvánul meg.

Mivel a vérátömlesztést csak megerősített diagnózissal írják elő, a B12-vitamin készítmény intramuszkuláris beadását is ezzel az eljárással egyidejűleg írják elő. De a vérátömlesztés vagy a vörösvérsejtek tömegét azonnal leállítják, amint megszűnik a beteg állapotának életveszélyes állapota.

Teljesítmény korrekció

Nagyon gyakran a B12 hiányos vérszegénységet diétával kezelik, de ez csak a betegség időben történő diagnosztizálásával lehetséges. A páciens menüjének tartalmaznia kell a B12-vitaminban gazdag és az anaemia kezeléséhez fontos élelmiszerek:

• szilva lé;
• zöld zöldségek, zöldek, saláták és reggeli gabonafélék;
• hús, tejszín és vaj;
• répa, sárgarépa, kukorica, paradicsom;
• belsőségek - marha- és csirkemáj, szív;
• tőkehal, ponty, makréla;
• nyúlhús.

Fontos, hogy teljesen és változatosan eszik. Itt van egy minta menü a nap számára diagnosztizált B12-hiányos anaemiában:

• 1 reggeli - friss káposzta saláta, alma és tejföl, omlett, tej zabpehely kása tejjel;
• 2 reggeli - tea és 100 gramm sajt (a maximális mennyiség);
• ebéd - borscs húslevesben tejföllel, sült csirke főtt rizzsel és kompótával;
• délutáni tea - dogrose főzet;
• vacsora - hús zrazy hagymával és tojással, sárgarépa püré, hajdina és túrós rakott, gyenge tea;
• az éjszakára - kefir.

Figyelem: A szakembernek diétás menüt kell készítenie diagnosztizált B12-hiányos vérszegénységben szenvedő betegek számára, mivel figyelembe kell venni az általános egészségi állapotot, a közös kórképek jelenlétét és a különböző termékek egyedi érzékenységét.

A B12 hiányos vérszegénység prognózisa

Ha a vizsgált betegség kialakulásának korai szakaszában diagnosztizálták, a kezelést azonnal meghatározták és elvégezték, és a perifériás vérparaméterek normalizálódása egy vagy fél hónapon belül történt, a prognózis rendkívül kedvező. Amint a fő terápia megtörténik, az egészségi állapot helyreáll, és a beteg visszatér az élet szokásos ritmusához. De ha van:

• a kezelés késői kezdete;
• a központi idegrendszer károsodásának tünetei;
• a kezelés hatásának hiánya;
• a B12 hiányos anaemia örökletes formája, t

akkor az előrejelzések kedvezőtlenek lesznek. A legvalószínűbb, hogy a beteg élete végéig kénytelen lesz kezelni, gyakran a B12 hiányos anaemia súlyos formája kómában végződik és végzetes.

B12 hiányos vérszegénység - olyan állapot, amely nem életveszélyes, nagyon ártatlan. Ha egy személy figyelmet fordít a kérdéses állapot legkorábbi jeleire, akkor az orvos képes gyorsan meghatározni a betegség kialakulásának okait és hatékony kezelést végez.

Tsygankova Yana Alexandrovna, orvosi kommentátor, terapeuta a legmagasabb minősítési kategóriában

9 917 összes megtekintés, 4 megtekintés ma

B12-hiányos vérszegénység és folsavhiány: okok, megnyilvánulások, diagnózis, kezelés

Korábban a B12-hiányos anaemiát (Addison-Birmer-betegséget) rosszindulatú anaemia vagy káros anémiának nevezték. Az első, aki kijelentette, hogy ilyen betegség létezik, és ezt az opciót leírták, egy angol orvos, Thomas Addison, és ez 1855-ben történt. Később a német Anton Birmer részletesebb formában jelentette a betegséget, de csak 17 évvel később történt (1872). Azonban a tudományos világ elismerte Addison elsőbbségét, ezért a francia orvos, Armand Trousseau javaslata alapján a patológia a szerző nevével, azaz Addison-kórral kezdődött.

Ennek a súlyos betegségnek a tanulmányában áttörés történt már a múlt század 20-as éveiben, amikor az amerikai orvosok, George Wipple, William Murphy és George Minot kutatásaik alapján elmondták, hogy a betegség kezelhető, ha nyers máj van jelen a beteg étrendjében. Bizonyították, hogy a B12-hiányos vérszegénység a gyomor veleszületett fizetésképtelensége a B12-vitamin felszívódását biztosító anyagok kibocsátásában, amelyre 1934-ben Nobel-díjat nyert fiziológiában és gyógyászatban.

Jelenleg a megaloblasztos anaemia, amely a cianokobalamin (B12-vitamin) hiányával jár, B12-hiányos vérszegénység, és a kombinált forma a B12-vitamin és a folsav (B9-vitamin) hiánya miatt, mint B12-folsavhiányos anaemia.

Mik a hasonlóságok és különbségek?

Amint azt fentebb már említettük, a B12-hiányos és a B12-folsav-hiányos anaemia a megaloblasztikus anaemiás csoportba tartozik, amelyet a DNS-termelés csökkenése jellemez, ami viszont rontja a gyors eloszlásra képes sejtek proliferációját. Ezek cellák:

• Csontvelő;
• Bőrtömeg;
• Nyálkahártyák;
• Emésztőrendszer.

Az összes gyorsan proliferáló sejt közül a hematopoetikus (hematopoietikus) sejtek a leggyakrabban hajlamosak a gyorsított szaporodásra, így az anaemia tünetei a megaloblasztikus anaemiák első klinikai megnyilvánulásai közé tartoznak. Gyakori esetek vannak, amikor az anaemia mellett (az eritrociták és a hemoglobin szintjének csökkenése) más hematológiai patológia jelei is vannak, például a vérlemezek számának csökkenése - vérlemezkék (thrombocytopenia), neutrofil leukociták (neutropenia, agranulocytosis), valamint monociták és retikulociták.

vér a B12-hiányos vérszegénységhez

Miért kapcsolódnak egymáshoz ezek a variánsok anémiai változatai? Az a tény, hogy:

1. A B12-vitamin jelenléte és közvetlen részvétele nagyon szükséges a folsav aktív formájának kialakításához, ami viszont nagyon szükséges a timidin - a DNS fontos komponensének - előállításához. Ez a biokémiai kölcsönhatás az összes szükséges tényező részvételével lehetővé teszi a vérsejtek és GIT-sejtek (gyomor-bélrendszer) normális képződésének teljes biztosítását;
2. Más feladatokat B12-vitaminra bízunk: részvételével az egyes zsírsavak (LC) lebomlanak és szintetizálódnak. A cianokobalamin elégtelen tartalmával ez a folyamat zavar, és a káros, gyilkos neuronok, a metil-malonsav elkezd felhalmozódni a szervezetben, és ezzel csökkenti a mielin termelését, amely az idegsejtek elektromosan szigetelő funkcióját hordozó mielin hüvely.

Ami a folsavat illeti, az FA részvétele során történő szétesése nem szükséges, és hiánya miatt az idegrendszer nem szenved. Továbbá, ha a B12-es betegségben szenvedő betegek folsavat kapnak kezelésként, akkor rövid ideig stimulálja az erythropoiesist, de csak addig, amíg feleslegessé válik. A túlzott mennyiségű gyógyszer a B12-et a test munkájába teszi, vagyis azt is, amelyik célja az LCD felbomlásának biztosítása. Természetesen ez a helyzet nem vezet jóhoz - az idegszövetek még jobban érintettek, a gerincvelő mély degeneratív változásai a motoros és szenzoros funkciók elvesztésével járnak (kombinált sclerosis, funicular myelosis).

Így a B12-vitamin hiánya, valamint a hematopoetikus sejtek elszaporodása és az anémia kialakulása negatív hatással van az idegrendszerre, míg a folsavhiány csak a hematopoetikus sejtek megoszlását érinti, de nem befolyásolja az idegrendszer egészségét.

A belső tényező jelentősége

A gasztrointesztinális traktusban fogyasztott élelmiszerek cianokobalaminját az úgynevezett belső faktor (HF) elnyeli. Itt van, hogyan történik:

• A B12 gyomorban nem siet, hogy belső tényezővel abszorbeálódik, amint azt korábban már hitték, úgy találja, hogy a fehérje-R és összekapcsolódik vele, a „Vit B12 + protein-R” komplex formájában, hogy a duodenumba menjen, és már ott is, a proteolitikus hatás alatt. az enzimek lebomlanak;
• A nyombélben a cianokobalamin szabaddá válik a fehérje-R-ből, és szabad állapotban a belső tényezőt érinti, amely megérkezett, kölcsönhatásba lép vele és egy másik komplexet alkot - „Vit B12 + VF”;
• A „Vit B12 + HF” komplexet a jejunumba küldik, a belső faktorhoz tervezett receptorokat találja, összekapcsolódik velük és abszorbeálódik;
• A felszívódást követően a cianokobalamin "ül" a transzcobalamin II transzfehérje fehérjére, amely a fő tevékenységhez vagy a raktárhoz vezet, hogy tartalékot hozzon létre (csontvelő, máj).

Nyilvánvaló, hogy miért olyan nagy jelentőséget tulajdonítanak a belső tényezőnek, mert ha minden rendben van vele, akkor majdnem minden élelmiszerből kapott cianokobalamin biztonságosan eléri a célpontját. Ellenkező esetben (a HF hiányában) a B12 vitamin csak 1% -a diffundálódik a bélfalon, majd a személy nem kapja meg a szükséges mennyiségű ilyen fontos vitamint.

A szervezet napi cianokobalamin szükséglete 3 és 5 µg között van, és 4 és 5 gramm közötti mennyiségben van raktáron, így kiszámítható, hogy ha teljesen kizárjuk a B12-vitamin bevitelét (például a gastrectomia során), a tartalékok 3-szor 4 év. Általában a B12-vitamin-kínálatot 4-6 évre tervezték, míg a bevétel hiányában a folsav 3-4 hónap alatt eltűnik. Ennélfogva arra a következtetésre juthatunk, hogy a terhesség alatt fennálló B12-hiány nem fenyeget, ha a szintje normális volt, de a folsav, ha egy nő nem fogyasztott nyers gyümölcsöt és zöldséget, eléggé képes a megengedett határ alá süllyedni és hiányállapotot létrehozni (folsavhiányos anaemia kialakulása) ).

A B12-vitamin állati eredetű termékekben található, a folsav szinte minden ételben megtalálható, de a cianokobalamin rendkívül toleráns a hőkezelésre hosszú ideig, és tárolásra kerül a szervezetbe való belépéshez, amit a vitaminból 15 perc elteltével nem lehet mondani. nyomkövetés marad...

Mi az oka a vitaminok hiányának?

A cianokobalamin hiánya a következő okok miatt vezethet:

1. Alacsony B12-vitamin-bevitel az élelmiszerből (amikor egy személy saját kezdeményezésére vagy más okok miatt elveszti a cianokobalamint hordozó termékeket: hús, máj, tojás, tejtermékek), vagy a vegetáriánusra való teljes áttérés (a B12-vitamint nehéz megtalálni a növényi eredetű élelmiszerekben);
2. A belső tényező szekréciójának megsértése a nyálkahártya atrófiája miatt, amely az örökletes érzékenység, a toxikus anyagok expozíciója, az antitestek hatása és az atrofikus gastritis kialakulása következtében alakul ki. Hasonló következmények várják a beteget a gyomor teljes eltávolítása esetén (gastrectomia), míg a szerv csak egy részének elvesztése a szekréciót érintetlenül hagyja;
3. A Crohn-betegség gyomor-bél traktusának minden szakaszában, a divertikulumban és a vékonybél daganataiban, a tuberkulózisban és az ileum reszekciójában, a bélinfantilizmusban (celiakiában), a krónikus enteritiszben előforduló receptorok hiánya;
4. A cianokobalamin versenyképes felszívódása a gyomor-bélrendszerben férgek vagy mikroorganizmusok által, amelyek gyorsan megsokszorozódnak az anasztomoszatok alkalmazása után;
5. A hasnyálmirigy exokrin funkciójának rendellenessége és ennek következménye a fehérje-R hasadásának megsértése, ami megakadályozza a B12-vitamin kötődését egy belső faktorhoz;
6. Egy meglehetősen ritka, öröklött anomália a transzkobalamin csökkentése és a cianokobalamin mozgásának a csontvelőben való megzavarása.

A B9-vitaminnal mindegyik sokkal egyszerűbb: szinte minden termékben található, az egészséges bélben jelentősen felszívódik, és nem érzi a belső tényező szükségességét. És problémák merülnek fel, ha:

• A beteg különböző körülményeiből adódó étrend rendkívül gyenge;
• Az anorexia nervosa szenvedő személy szándékosan megtagadja az evést;
• A beteg korát idősnek tekintik;
• Az alkoholos „remegés” az elvonási szindrómától, hosszan tartó kemény ivással (nem teljes étkezéssel - nem mászik);
• A B12-folsavhiányos anaemia fő oka a gyomorbél felszívódásának (gyomor-bélrendszeri betegségek: Crohn-betegség, celiakia, bél tumorok stb.) Szindróma;
• A folsav szükségessége növekszik, ami a terhesség alatt, néhány bőrbetegségben (psoriasis, dermatitis), a károsodott felhasználás (alkoholizmus, veleszületett betegségek, folsav anyagcsere).

Egyébként, a B9-vitamin hiánya nem olyan ritkán fordul elő olyan embereknél, akik hosszabb ideig kényszerítik a görcsoldó szereket, beleértve a fenobarbitalt is, ezért ezt a tényt figyelembe kell venni az ilyen terápia felírásakor.

Hogyan jelennek meg a B12 és a B9 hiányos állapotok?

Ha a leírt állapotokat anémiának nevezzük, akkor magától értetődik, hogy az anaemia minden tünete jellemző lesz rájuk:

1. A fáradtság gyors kialakulása, még minimális fizikai aktivitás, gyengeség, csökkent teljesítmény;
2. A szemfeketés epizódok;
3. A hipotenzió hajlama (alacsonyabb vérnyomás);
4. Légzési elégtelenség (a lépés vagy más mozdulatok felgyorsítására irányuló vágy légszomjot okoz);
5. Ismétlődő fejfájás, gyakran szédülés;
6. Gyakran jelezte a ritmus (tachycardia) megsértését;
7. Halvány bőr, könnyű sárgaságot (szubicteritás);
8. A szájüregben a glossitisre jellemző tünetek alakulnak ki: a papillát leplezik, a nyelv felülete lakkozott, a nyelv megduzzad és fáj;
   
9. Fokozhatja a máj és a lép;
10. Az alsó végtagok puffadása;
11. Gyakori széklet, amely azonban a székrekedéssel váltakozhat;
12. Az étvágy és ennek következtében a súly jelentős csökkenése.

Mivel a cianokobalamin hiánya (a vér, a gyomor-bél traktus és az idegrendszer károsodása) szindrómák hármasa, és a folsav hiánya, az idegrendszer nem szenved, a következő tünetek, amelyek az idegrendszernek a patológiás folyamatban való részvételét jelzik, csak a B12- hiányállapot:

• Funicular myelosis (gerincvelő degeneratív patológiája), amely súlyossága nem korrelál az anaemia klinikai megnyilvánulásaival;
• Perifériás polyneuropathia izomgyengeséggel, érzékenységi zavarral és csökkent ín reflexekkel;
• Más esetekben a vérszegénység, a depressziós állapotok, a memória romlása figyelhető meg, ritkán - mentális zavarok.

Meg kell jegyezni, hogy a B12- és folsavhiányos állapotok nem különböznek gyorsan és a tünetek nem különösebben gazdagok. Egészen a közelmúltig a betegségeket az öregség patológiájának tulajdonították, bár az utóbbi években tendencia volt a „fiatalodás” felé - ez a fajta vérszegénység fiatalokban kezdődött.

diagnosztika

A bőr klinikai megnyilvánulása és a bőr sárgasága olyan jelek, amelyek alapján a beteg azonnal eljuttatható a laboratóriumba, ahol megkezdődik a folsav és a B12-hiányos állapot diagnózisa.

A laboratóriumi kutatások első szakasza a megaloblasztos anaemia gyanúja:

1. Az ilyen körülményekre jellemző a teljes vérszám (UAC): alacsony vörösvérsejtek és hemoglobinszintek, thrombocytopenia, neutropenia poliszegmentációval, CP általában magasabb, mint 1, makrocytosis, poikilocytosis, anizocitózis, eritrocitákban - Jolly test, Kebot gyűrűk;
2. A biokémiai vérvizsgálatban (LHC) a meg nem kötött frakció miatt megnövekedett bilirubin értékek.

Figyelembe véve, hogy egy másik hematológiai patológia (hipoplasztikus és aplasztikus állapot, hemolitikus anaemia, leukémia) hasonló képet adhat a perifériás vérről, a betegnek meg kell mennie a gerincvelő szúrásán, ahol megaloblasztokat találnak (a B12-hiányos anaemia jellegzetes jele), óriási megakariociták és egy granulocita sor sejtjei.

Általában a laboratóriumi vizsgálatok után (vagy velük párhuzamosan) a páciens „szörnyű eljárást” vár - fibrogastroszkópiát (FGS), amely szerint egyértelmű, hogy a gyomor nyálkahártyája atrofált.

Eközben a B12-hiányos anaemia további diagnózisa megköveteli annak elválasztását a B9-vitamin hiányával járó anaemiától. Nagyon fontos, hogy gondosan gyűjtsük össze a beteg történetét: vizsgáljuk meg az életmódját és a táplálkozását, alaposan azonosítsa a tüneteket, vizsgálja meg a kardiovaszkuláris és idegrendszer állapotát, de a diagnózis meghatározása még mindig laboratóriumi vizsgálatokat igényel. És itt meg kell jegyezni, hogy e két anémiák differenciáldiagnosztikája minden esetben nehéz a közönséges laboratóriumok számára, mivel szükséges a vitaminok kvantitatív értékeinek meghatározása:

• A mikrobiológiai módszer messze nem tökéletes, és csak hozzávetőleges eredményeket ad;
• A radioimmunológiai vizsgálatok nem állnak rendelkezésre a falvak és a kisvárosok lakosai számára, mivel az elemzéshez korszerű berendezések és rendkívül érzékeny reagensek részvétele szükséges, amelyek a nagyvárosok kiváltsága.

Ebben az esetben a vizeletelemzés hasznos lenne a differenciáldiagnózisban, amely meghatározza a benne lévő metilmalonsav mennyiségét: B12-hiányos vérszegénység esetén a tartalom jelentősen nő, míg a folsav hiányában a szint változatlan marad.

kezelés

A folsavhiány kezelése főként a B9-vitamin tabletták 5–15 mg / nap dózisban történő kijelölésére korlátozódik. Azonban, ha a folsavhiányos anaemia diagnózisa továbbra is megkérdőjelezhető, akkor ajánlatos a cianokobalamin intramuszkuláris beadásával kezdeni a kezelést. Éppen ellenkezőleg - lehetetlen, mert a B12-hiányos vérszegénység miatt a folsav alkalmazása tovább súlyosbítja a helyzetet.

Ami a B12-hiányos anaemia kezelését illeti, három alapelven alapul:

1. Teljesen telítse el a testet cianokobalaminnal, hogy elegendő legyen a funkcionális feladatok elvégzéséhez és a tartalékba történő elhelyezéshez;
2. A fenntartó adagok miatt folyamatosan feltöltik a készleteket;
3. Ha lehetséges, próbálja meg megakadályozni az anémiás állapot kialakulását.

Magától értetődik, hogy a B12 hiányának kezelésében a cianokobalamin beadása a legfontosabb, figyelembe véve a vérváltozásokat és a neurológiai tünetek súlyosságát, ha ez bekövetkezik.

• Általában a kezelés a cianokobalamin intramuszkuláris adagolásával kezdődik napi 500 mcg dózisban és oxikobalamin - 1000 mcg minden második napon;
• Ha az idegrendszer károsodásának szembetűnő tünetei vannak (köpenyes myelosis), a B12 dózisa 1000 mcg-ig (naponta) növekszik, továbbá hozzáadunk 500 µg adenozil-kobalamint tablettákban, amely részt vesz a csere során, de nem befolyásolja a vérképződést;
• A vörösvérsejtek hypochromia vérvizsgálatában a terápiás intézkedések vagy a betegség vegyes formái (B12- + vashiányos vérszegénység) hátterében a vas készítmények előírásának alapja;
• A vörösvérsejt-tömeges transzfúziókat speciális esetekben alkalmazzák: ha az agy oxigén éhezésének jelei és az anémiás encephalopathia tünetei egyértelműen jelennek meg, progresszív szívelégtelenség és anémiás kóma gyanúja - a beteg számára életveszélyes állapot;
• Ugyanakkor a B12-vitaminhiányt okozó tényezők terápiás hatása van a következő céllal: deworming (drogok és dózisok függenek a helmintek típusától), a gyomor-bél traktus betegségeinek kezelése, gyomorrák műtéti kezelése, bélflóra normalizálása, Olyan diétát fejlesztettek ki, amely a B12-vitamin megfelelő bevitelét biztosítja a szervezetben.

A terápia megkezdése után néhány nappal a retikulociták ellenőrzési számítása történik meg - a retikulocita válság bizonyítja, hogy a kezelési taktikát helyesen választották.

Miután a vér állapota normálisnak tekinthető, a beteget át kell adni a fenntartó terápiához: először minden héten, majd minden hónapban 500 µg B12-es injekciót adnak be, és 2-3 hetes vitamin-terápiát hat hónaponként kell előírni (B12-vitamint támogató kezelés) ).