logo

AV blokád 3 fok

Kabardino-Balkán Állami Egyetem. HM Berbekova, Orvostudományi Kar (KBSU)

Az oktatás szintje - szakember

A "Klinikai kardiológia" program tanúsítási ciklusa

Moszkvai Orvosi Akadémia. IM Sechenov

A 3. fokozatú atrioventrikuláris blokkot a szívvezetés egyik legsúlyosabb megsértésének tekintik, amikor a szinusz csomópont hatására az atria szerződések és ritmusuk nem esik egybe a kamrai ritmussal. Ennek eredményeként a test vérellátása teljesen megszakad. Az állapot veszélyes abban az esetben, ha végzetes lehet, ha nem állítja vissza a normális szívfunkciót.

A betegség etiológiája

A blokádokat a leggyakoribb szívbetegségnek tartják. Különböző szívritmus zavarok, amelyek egy elektromos impulzus áthaladásához vezetnek. A harmadik fokozatú blokádok fajtái az alábbi táblázatban találhatók.

tünetek

A szívdobogás ritka. A ritmus gyakorisága nem haladja meg az 50 ütést percenként. Lehetséges rövid távú eszméletvesztés. MES támadásnak nevezik őket. Az ilyen ájulás fő veszélye, hogy teljes szívmegálláshoz vezethetnek, így mielőtt a mentőcsapat megérkezne, meg kell kezdeni a beteg segítségét a megelőzésük érdekében.

MEA-t figyeltek meg súlyos állapotú betegeknél. Általában egy ájulás után a beteg tudatos marad. Az impulzusok myocardium aktivált bypass útvonalain. A szív kissé lassú vagy szokásos gyakorisággal kezd. De az állapot javulása ellenére a beteg kórházba kerül. A vizsgálat után a kardiológus és a terapeuta dönt a pacemaker telepítésének szükségességéről.

Elsősegély

Ha egy kolléga vagy egy rokon blokád támadást észlel, gyorsan segítséget kell nyújtania neki. Kérje meg a beteget, hogy vízszintes helyzetben legyen. Győződjön meg róla, hogy azonnal hívja a mentőt, mert a pontszám percekig folytatódik, és minél hamarabb megérkeznek az orvosok, annál jobb a blokádban lévő személy számára. Ha a beteg elvesztette az eszméletét, meg kell kezdeni a közvetett szívmasszázst. Beléphet az atropin oldatába.

diagnosztika

A blokádok gyors diagnosztizálásának egyetlen módja az EKG. A monitoron az orvos meglátja, hogy csökkent a kamrák összehúzódása. Az üregek és a kamrák különböző módokban fognak működni. A kórházba való belépés után a beteg a következő vizsgálatokra utalhat:

  • USA-ban. Lehetővé teszi a patológia jellegének és helyének azonosítását.
  • A fizikai aktivitással rendelkező minták. Tartsa, ha a páciens tudatában van, és az impulzus visszatér a normális értékhez.
  • Holter megfigyelés. A harmadik fokozat blokádjának krónikus formáinak kimutatására szolgál.

A kezelési terv a vizsgálat befejezése után készül.

A blokád 3. fokozatának kezelése

A 3. fokozatú AV blokád kezelése típusától függ. Először is, az orvosnak meg kell találnia, mi vezetett a gerjesztés megsértéséhez. A meglévő szívbetegségek kiküszöbölésére irányuló terápia kulcsfontosságú lehet a keresztirányú blokád megszüntetésében. A gyógyszerek blokádjának kezelése nem játszik fontos szerepet annak megszüntetésében, de nem szabad elhanyagolni őket. A hüvelyi eredetű csomópontokban és a verapamil vagy propranolol által okozott megsértéseknél használja a következő gyógyszereket:

  1. Izopropilnoradrenalin. Használata tabletta vagy oldat formájában megengedett. Infúzió esetén a hatóanyagot glükózzal hígítjuk. A folyadék áramlási sebessége nem haladhatja meg a 30 cseppet percenként. 10 percenként meg kell növelni az infúzió sebességét, amíg a gyomorban levő darabok száma nem éri el az 50 percet percenként.
  2. Alupenta. Lassú intravénás adagolás van feltüntetve. A hatóanyagot nátrium-klorid-oldattal hígítjuk.

A fenti gyógyszerek nem használhatók a blokádban, amit a digitalis mérgezés okoz. Ha a támadás akut fázisa késik, és a gyógyszereknek nincs pozitív hatása, a szív elektromos stimulációja a katéteren keresztül történik. A jobb kamra üregén keresztül történik. Azok a betegek, akiknél a gyengébb hátsó régió myocardialis infarktusa jelentkezett, gyakran találkoznak ilyen helyzetben. A stimulálás lehetővé teszi, hogy gyorsan helyreállítsa az izgalmat.

Ha a blokád a peredneperegorodochnye szívrohamokkal alakul ki, az egyetlen módja annak, hogy megszüntesse az elektromos stimulációt a szívben. Ha a jobb és bal lábak blokkja váltakozik, akkor nő a betegség disztális formájának kialakulásának kockázata. A blokád jelenléte csökkenti a betegség kedvező kimenetelének esélyét. Az ideiglenes villamos stimuláció csökkenti a kockázatokat.

Krónikus elzáródások esetén a pacemaker telepítése az egyetlen hatékony kezelés. Az ilyen típusú patológiás betegek átlagos életkora 70 év. Érdekes, hogy a nők nagyobb valószínűséggel tapasztalnak egy harmadik típusú krónikus blokádot, mint a férfiak. Ha nem lehetséges pacemaker telepítése, a beteg szíve egy katéteren keresztül történik.

szövődmények

Az ilyen mértékű blokád fő szövődménye a halál vagy az aritmiás sokk. Ha a betegnek krónikus szívbetegsége van, akkor a betegségük tovább romlik. Ezen túlmenően az agy edényein áthaladó véráramlás súlyosbodik, ami a dyscirculatory encephalopathia kialakulásához vezet. A szövődmények fő megelőzése abban rejlik, hogy az orvoshoz megy, amint a szívelégtelenségbe kerül. Csak egy előzetes diagnózis segít azonosítani a blokádot a harmadik fokozatba való átmenet előtt, és megmenti a pácienst a halálból.

Mi az AV blokád: okok, diagnózis és kezelés

Ebből a cikkből megtudhatja, mi az AV-blokád, hogyan függ a kezelés és a prognózis az élet súlyosságától, mennyi ideig a beültetett szívritmus-szabályozó, hogyan kell fenntartani a szívet otthon.

A cikk szerzője: Burguta Alexandra, szülész-nőgyógyász, felsőfokú orvosi képzés általános orvoslással.

Az atrioventrikuláris blokk az idegimpulzus megszűnése az atria és a szív kamrái között.

Ez történik a legsúlyosabb atrioventrikuláris blokkkal (3. fokozat)

A szív összehangolt munkáját a szív autonóm vezetőrendszere koordinálja. Különleges izomrostokból áll, amelyek képesek idegimpulzust vezetni. A szív autonóm vezetőképességének „vezetője” a vegetatív idegrendszer.

A szívvezetési rendszer sajátossága, hogy szálai önállóan képesek a kontrakcióhoz szükséges impulzust generálni. Az impulzusok száma felülről lefelé csökken.

A szív vezetőképes rendszerét autonómnak nevezik, mert önmagában impulzust hoz létre a szívizom csökkentésére. Ezáltal a személy a túlélésre biztonságot nyújt. Súlyos sérülésekkel, eszméletvesztéssel és más katasztrófákkal a szív továbbra is verte, növelve az élet esélyeit.

Általában a sinus csomópont 60 perc és 90 ütés közötti frekvenciát generál. Ezzel a frekvenciával az atria szerződés. Az atrioventrikuláris rész feladata, hogy késleltesse a gerjesztési hullámot a kamrák felé vezető úton. A kamrák összehúzódása csak azután kezdődik, hogy az atria befejezte munkáját. Az atrioventrikuláris rész frekvenciája 40-60 impulzus. Ennek teljes élete nem elég, de még mindig jobb, mint a semmi.

Atrioventrikuláris csomópont - a szívvezetési rendszer része

Az állapotot, amelyben az impulzust nem hajtják végre a sinus csomópontról, AV blokknak nevezzük. Minél alacsonyabb a szint, annál kisebb a szív által kapott impulzusok száma. A pulzusszám csökkentése miatt a vérkeringés hatástalan, súlyos esetekben életveszélyes.

A kardiológus a szívblokk kezelésével foglalkozik. Meg kell oldani, ha egy személy megszakításokat érez. 40 év elteltével ajánlatos minden évben egy kardiológussal konzultálni, hogy „felzárkózzon” a problémához a korai szakaszban. A blokádok kezdeti formái jól reagálnak a kezelésre, sok éven át élhet velük. Mérsékelt súlyosságú blokádok esetén a gyógyszerek rendszeres bevitele és a testmozgás és a pihenés megfelelő váltása kompenzálható. Súlyos eseteket szívritmus-szabályozó beültetésével kezelünk, amellyel sikeresen élhet az öregséggel.

Kardiológus - a szív és a vérerek betegségei

Szívsebész Online

AV blokád

Az AV blokk súlyosságától függően (atrioventrikuláris blokk) az 1., 2. és 3. fokozat (teljes) lehet.

Az 1. fokozatú AV blokád a PQ intervallum 0,20 s-nál hosszabb megnyúlása. A szívbetegségre utaló fiatalok 0,5% -ában található. Az 1. fokú idősebb AV-blokád leggyakrabban a vezetési rendszer (Lenegre-kór) izolált betegségének eredménye.

Az AV 2. fokozatú blokkban a pitvari impulzusok része nem éri el a kamrákat. A blokád az AV csomópont és a His-Purkinje rendszer szintjén alakulhat ki.

Az AV-blokád súlyosságát a fogak P és QRS komplexek számának aránya jellemzi. Tehát, ha csak minden harmadik impulzust hajtanak végre, beszélnek
A 2. fokozat AV-blokádja 3: 1-vel.

  • Ha az AV blokád során (például 4: 3 vagy 3: 2) a PQ-intervallumok nem azonosak, és Wenckebach-folyóiratok figyelhetők meg, akkor beszélnek az I. típusú Mobitz I. fokozatú AV blokádjáról.
  • A Mobitz I típusú második fokozatú AVB blokkolásával a QRS-komplexek általában keskenyek, mivel a blokád az His csomópontja fölött az AV csomópont szintjén lép fel.
  • Még akkor is, ha az His-köteg csomópontjának blokádja megfigyelhető a Mobitz I típusú AV-blokkolás során, az AV-blokk szintje valószínűleg az AV csomópont szintjén van. Ebben az esetben azonban az Ő Ő elektrogramja szükséges a blokád szintjének megerősítéséhez.

A fejlett AV blokád (3: 1, 4: 1 és magasabb) a Mobitz II típusú második fokozatú AV blokádra utal. A QRS komplexek ugyanakkor általában szélesek (az His kötegének jobb vagy bal lábának jellegzetes blokádja), és a blokád szintje az AV csomópont alatt van. A Mobitz II típusú AV-blokád általában a His-Purkinje rendszer szintjén vagy annak alatt történik. Gyakran egy teljes AV-blokádba kerül.

2: 1 AV-blokáddal lehetetlen meghatározni annak típusát (Mobitz I vagy Mobitz II).

A harmadik fokozatú AV-blokád, vagy teljes AV-blokád megszerezhető és veleszületett.

A veleszületett teljes AV blokkban szenvedő betegek körében 60% nő. A veleszületett AV-blokáddal rendelkező gyermekek anyáinak 30-50% -ában gyakrabban fordulnak elő kollagénbetegségek
teljes szisztémás lupus erythematosus.

A megszerzett teljes AV blokk általában 60-70 éves korban alakul ki, gyakrabban férfiaknál.

Klinikai kép

Az 1. fokozatú AV blokk általában tünetmentes.

A 2. szakasz AV-blokádja, hacsak nem fejlett AV-blokád, ritkán panaszokat okoz, de teljes AV-blokádgá válhat.

A teljes AV-blokád nyilvánvaló gyengeséget vagy ájulást okozhat - mindez a helyettesítési ritmus gyakoriságától függ.

Az artériás pulzus nagysága nem állandó, mivel a pitvari összehúzódások a kamrák különböző fázisaira esnek.

A 2. fokozat AV-blokádjához az impulzushullám amplitúdójának időszakos változása jellemző. Egy teljes AV blokk esetén az artériás pulzus kitöltése kaotikusan változik. Ezen túlmenően, teljes AV blokk esetén a juguláris vénák pulzusának magas („ágyú”) hullámai A jelennek meg (ezek akkor fordulnak elő, amikor az AV szelepekkel kötött szerződés a zárt).

A szívhangok hangossága is változik a kamrai változó töltése miatt.

  • Amikor a PQ I intervallum meghosszabbodik, a szívhang csendesebbé válik, ezért az 1. fokozatú AV blokkot egy csendes I hang jellemzi, a Mobitz I típus második fokozatú AV blokádjával az I hang hangereje ciklusról ciklusra csökken, és teljes AV blokáddal ő mindig más.
  • Teljes AV blokk esetén funkcionális mezoszisztolikus zaj léphet fel.

kórokozó kutatás

Az AV blokk okai a táblázatban találhatók. A leggyakoribb ok a vezetési rendszer izolált betegsége (Lenegre-kór). Ezenkívül az AV-blokád a szívizominfarktus alatt, általában az első 24 órában fordulhat elő, alacsonyabb myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél, valamint 2% -ában az elülső myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél.

AV-blokád 2 fokos 3: 1 és 3: 2-vel

Az atrioventrikuláris blokk 2 fokos, 3–1 fokozatú (minden QRS komplex esetében 3 P hullám) a magas vagy messze elõrehaladott AV blokádok kategóriájára utal. A 2. osztályba tartozó AV blokk 3: 1-es típusú Mobitz II. Az EKG-n a betegséget széles QRS komplexek figyelemmel kísérik (ellentétben Mobitz I-vel, amikor keskenyek).

A 3: 1 arányú magas fokú AV blokk a betegség veszélyes formája, melynek szükségességét pacemaker (EX) beültetésével kell kezelni. A 3: 1 AV blokk azt jelenti, hogy minden harmadik kamrai komplex (QRS komplex) az EKG-re esik. Más szavakkal, nem minden jel a szív kamráinak csökkentésére kezdeményezi a szívverést.

A kamrai komplexek elvesztése eszméletvesztést és ájulást okozhat. Emellett fokozott fáradtsághoz, szédüléshez, légszomjhoz és egyéb rosszullét jeleihez vezet. A betegség egyik sajátossága, hogy a P-QRS komplex előzetes meghosszabbítása nélkül hirtelen bekövetkezik a pulzus kritikus késleltetése.

AV blokád 2 evőkanál. 3: 2-vel az első típus második fokú betegségének formájára utal. A 3-2-es AV-blokádot a P-QRS-intervallum fokozatos meghosszabbítása jellemzi (az idő a szinusz-csomópont gerjesztése és a kamrai komplex gerjesztése között), amíg egy QRS nem esik ki, majd ismét rögzíti a normál vagy kissé hosszúkás P-QRS-intervallumot (Samoylov-Wenkebach periodikus).

Atrioventrikuláris blokk

Az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) blokád (AV-blokád) a vezetési funkció megsértése, amelyet az atria és a kamrák közötti elektromos impulzusok lassulásának vagy leállításának fejez ki, ami szívritmushoz és hemodinamikához vezet. Az AV-blokád lehet tünetmentes vagy bradycardia, gyengeség, szédülés, stroke és eszméletvesztés. Az atrioventrikuláris blokkot elektrokardiográfiával, Holter EKG-monitorozással, EFI-vel igazoljuk. Az atrioventrikuláris blokk kezelése lehet gyógyszer vagy szívsebészet (pacemaker implantáció).

Atrioventrikuláris blokk

Az atrioventrikuláris blokád alapja az, hogy lassul vagy teljesen megszűnik az impulzus áthaladása az atriából a kamrákba, mivel maga az AV csomópont veresége, az ő vagy az ő kötegének lábai. Ugyanakkor minél alacsonyabb a sérülés szintje, annál súlyosabb a blokád és a nem kielégítő prognózis. Az atrioventrikuláris blokk prevalenciája magasabb az egyidejű kardiopatológiai betegek körében. A szívbetegek körében az AV-blokád I. fokozat az esetek 5% -ában fordul elő, a II-es fokozatban - az esetek 2% -ában a III fokú AV-blokád általában 70 évnél idősebb betegeknél alakul ki. A statisztikai adatok szerint a hirtelen szívhalál a teljes AV-blokáddal rendelkező betegek 17% -ánál fordul elő.

Az atrioventrikuláris csomópont (AV csomópont) része a szívvezetési rendszernek, amely biztosítja az atriák és a kamrák következetes csökkentését. Az elektromos impulzusok mozgása a sinus csomópontról lelassul az AV csomópontban, lehetővé téve az atriák csökkentését és a vér behatolását a kamrákba. Rövid késleltetés után az impulzusok az Ő és a lábai kötegét a jobb és a bal kamra felé terelik, hozzájárulva a gerjesztéshez és összehúzódáshoz. Ez a mechanizmus alternatív redukciót biztosít a pitvari és a kamrai myocardiumban, és fenntartja a stabil hemodinamikát.

AV blokádok osztályozása

Az elektromos impulzus megsértésének szintjétől függően izolálódik a proximális, distalis és kombinált atrioventrikuláris blokád. A proximális AV blokádban az impulzus vezetése zavarba lehet az atria, az AV csomópont, az összerakásának törzsében; távoli - az Ő ága ágainak szintjén; kombinálva - többszintű vezetési zavarok figyelhetők meg.

Az atrioventrikuláris blokk kialakulásának időtartamát figyelembe véve akut (miokardiális infarktus, kábítószer-túladagolás stb.), Időszakos (időszakos - ischaemiás szívbetegség, átmeneti koszorúér-elégtelenség) és krónikus formák különböztethetők meg. Az elektrokardiográfiás kritériumok szerint (lassulás, periodicitás vagy impulzusvezetés teljes hiánya a kamrákra) három fokú atrioventrikuláris blokk van:

  • A fokozatot - az AV csomóponton keresztüli atrioventrikuláris vezetést lelassítják, de az összes pitvari impulzus eléri a kamrákat. Nem klinikailag felismert; az EKG-n a P-Q intervallum> 0,20 másodperc.
  • II. Fokozat - hiányos atrioventrikuláris blokk; nem minden pitvari impulzus eléri a kamrákat. EKG - a kamrai komplexek időszakos prolapsusa. Három típusú Mobitz AV blokád II fokozat van:
    1. I. típusú Mobitz - az AV-csomópontban levő minden további impulzus késleltetése az egyikük teljes késleltetéséhez és a kamrai komplex elvesztéséhez vezet (Samoilov-Wenckebach periódus).
    1. Mobitz II. Típus - kritikus impulzus késleltetés hirtelen alakul ki, a késleltetési időszak meghosszabbítása előtt. Ugyanakkor minden második (2: 1) vagy harmadik (3: 1) impulzus hiánya észlelhető.
  • III. Fokozat - (teljes atrioventrikuláris blokk) - az impulzusok áthaladásának teljes megszüntetése a kamrából a kamrába. Az atria a sinus csomópont hatására, a kamrai saját ritmusában, legalább 40-szer percenként, ami nem elegendő a megfelelő vérkeringés biztosításához.

Az I és II fokú atrioventrikuláris blokád részleges (hiányos), a III. Fokozat blokádja - teljes.

Az AV-blokádok kialakulásának okai

Az etiológia szerint funkcionális és szerves atrioventrikuláris blokkokat különböztetünk meg. Funkcionális AV-blokád az idegrendszer paraszimpatikus megosztottságának megnövekedett tónusa miatt. Az atrioventrikuláris blokk I. és II. Fokozata fiatal, fizikailag egészséges egyéneknél, képzett sportolóknál, pilótáknál. Általában álomban alakul ki, és a fizikai aktivitás során eltűnik, ami a hüvelyi ideg fokozott aktivitásával magyarázható, és a normának egy változata.

Az idiopátiás fibrózis és a szklerózis következtében kialakuló organikus (szív) gének kialakulása a különböző betegségekben kialakul. A szív-AV blokád okai lehetnek reumás folyamatok a szívizomban, kardioszklerózisban és szifilitikus szívbetegségben, interventricularis septum infarktus, szívhibák, kardiomiopátia, myxedema, kötőszövet diffúz betegségei, különböző genesis myocarditis (autoimmun, diftéria és, szívdaganatok, stb. A szív AV-blokádjával kezdetben részleges elzáródás figyelhető meg, azonban a kardiopatológiai folyamatok előrehaladtával a III. Yeni.

Különböző sebészeti eljárások az atrioventrikuláris blokkok kialakulásához vezethetnek: aorta szelepcsere, veleszületett szívelégtelenségek, a szív atrioventrikuláris RFA-ja, jobb szív-katéterezés stb.

Az atrioventrikuláris blokád veleszületett formája (1:20 000 újszülött) a kardiológiában igen ritka. A veleszületett AV blokkok esetében nincsenek a vezetési rendszer területei (az atria és az AV csomópont között, az AV csomópont és a kamrai mindkét lába között) a megfelelő blokád kialakulásával. Az újszülöttek negyedében az atrioventrikuláris blokádot kombinálják a szív egyéb veleszületett rendellenességeivel.

Okai között atrioventrikuláris blokk nem ritka intoxikáció gyógyszerek: szívglikozidok (digitálisz), β-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem, legalább - corinfar), antiaritmiás szerek (kinidin), lítium-sók, néhány gyógyszer és ezek kombinációi.

Az AV blokád tünetei

Az atrioventrikuláris blokád klinikai megnyilvánulásának jellege a vezetési zavar szintjétől, a blokkolás mértékétől, az egyidejű szívbetegség etiológiájától és súlyosságától függ. Az atrioventrikuláris csomópont szintjén kialakult és a bradycardiát nem okozó blokkok nem jelentkeznek klinikailag. Súlyos bradycardia esetén az AV-blokkoló klinika ennek a topográfiának megfelelően alakul ki. Az alacsony szívfrekvencia és a fizikai terhelés alatt a szív pillanatnyi véráramlásának csökkenése miatt ezek a betegek gyengesége, légszomjuk, és néha anginás rohamai vannak. Az agyi véráramlás csökkenése miatt szédülés, átmeneti zavartság és ájulás tapasztalható.

Amikor az II. A III-as típusú AV-blokád Morgagni-Adams-Stokes támadásai: a pulzus lelassulása 40 vagy annál kevesebb ütés / perc, szédülés, gyengeség, szemhéjzás, rövid távú eszméletvesztés, fájdalom a szívben, arc cianózis, esetleg görcsök. A gyermekkori és serdülőkori betegeknél a veleszületett AV-blokád tünetmentes lehet.

AV-blokádok szövődményei

Az atrioventrikuláris elzáródások komplikációi főként a ritmus kifejezett lassulása, ami a szív szerves károsodásának hátterében alakul ki. Az AV-blokád leggyakoribb útja a krónikus szívelégtelenség megjelenése vagy súlyosbodása, valamint ektópiás aritmiák, köztük a kamrai tachycardia kialakulása.

A teljes atrioventrikuláris blokk lefolyását a bradycardia következtében az agyi hipoxiával kapcsolatos Morgagni-Adams-Stokes-rohamok kialakulása bonyolíthatja. A támadás megkezdése előtt a fejben érezhető hőérzet, gyengeség és szédülés; A támadás során a páciens halványsá válik, majd cianózis és eszméletvesztés alakul ki. Ezen a ponton a betegnek szüksége lehet a szív közvetett masszázsára és a mechanikai szellőzésre, mivel a hosszú távú asystole vagy a kamrai aritmiák hozzáadása növeli a hirtelen szívhalál valószínűségét.

Az idős betegek tudatveszteségének ismétlődő epizódjai a szellemi és mentális zavarok kialakulásához vagy súlyosbodásához vezethetnek. Kevésbé az AV-blokkolás aritmogén kardiogén sokkot okozhat, gyakrabban myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél.

Az AV-blokádok vérellátásának elégtelensége esetén a szív- és érrendszeri elégtelenség (összeomlás, szinkóp), a szívkoszorúér-betegség és a vesebetegségek súlyosbodása jelenségeket néha megfigyelnek.

AV-blokád diagnosztizálása

A beteg történetének az atrioventrikuláris blokk gyanúja esetén a myocardialis infarktus, a myocarditis, más kardiopatológiák, az atrioventrikuláris vezetőképességet megszegő gyógyszerek (digitalis, β-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók stb.) Alkalmazásának ténye.

A szívritmus auscultációja során a helyes ritmust hallják, megszakítják a hosszú szünetek, jelezve a kamrai összehúzódások elvesztését, a bradycardia, a Strazhesko ágyú I hangjának megjelenését. A nyaki vénák pulzálódásának növekedését a karotid és a radiális artériákkal összehasonlítva határozzuk meg.

EKG-n az AV blokk I fokát a P-Q intervallum> 0,20 s hosszabbításával fejezzük ki; II. Fokozat - szinusz ritmus szünetekkel, a kamrai komplexek proliferációja következtében, a P hullám után, a Samoilov-Wenckebach komplexek megjelenése; III. Fokozat - a kamrai komplexek számának csökkenése 2-3-as tényezővel a pitvarral összehasonlítva (20-50 perc / perc).

Az EKG-nek az AV-blokáddal történő napi monitorozása lehetővé teszi, hogy összehasonlítsuk a páciens szubjektív érzéseit az elektrokardiográfiás változásokkal (például az ájulás súlyos bradikardiaval), értékeljük a bradycardia és a blokád mértékét, a beteg aktivitásával való összefüggést, a gyógyszert, meghatározzuk a pacemaker beültetésére vonatkozó indikációkat stb.

A szív (EFI) elektrofiziológiai vizsgálatával meghatároztuk az AV blokk topográfiáját, és meghatároztuk a műtéti korrekció indikációit. Egyidejű kardiopatológiai jelenlét és az AV-blokkolás során történő kimutatására echokardiográfiát, MSCT-t vagy a szív MRI-jét végezzük.

Az AV-blokád további laboratóriumi vizsgálatait komorbid állapotok és betegségek jelenlétében jelezzük (a vérben lévő elektrolitszint meghatározása hyperkalemia során, antiaritmiás anyagok tartalma a túladagolás során, enzimek aktivitása a miokardiális infarktusban).

AV blokádok kezelése

Amikor az atrioventrikuláris blokk I. fokozat klinikai megnyilvánulások nélkül jelentkezik, csak dinamikus megfigyelés lehetséges. Ha az AV-blokádot gyógyszerek (szívglikozidok, antiarritmiás szerek, β-blokkolók) okozzák, a dózismódosítás vagy a teljes törlés szükséges.

A szívizomzat AV-blokádja (miokardiális infarktus, myocarditis, cardiosclerosis stb.) Esetén β-adrenerg stimulánsokkal (izoprenalin, orcyprenalin) való kezelés folyik, és a szívritmus-szabályozó további beültetését jelzi.

Az izoprenalin (szublingválisan), az atropin (intravénás vagy szubkután) elsősegély-gyógyszerek a Morgagni-Adams-Stokes támadások enyhítésére. A pangásos szívelégtelenség tünetei esetén diuretikumokat írnak fel, szívglikozidokat (óvatosan), vazodilatátorokat. Az AV blokádok krónikus formájának tüneti terápiájaként a kezelést teofillinnel, belladonna kivonattal, nifedipinnel végezzük.

Az AV blokkok kezelésének radikális módszere egy pacemaker (ECS) telepítése, a normális ritmus és a pulzusszám helyreállítása. Az endokardiális EX-implantációra utaló jelzések a Morgagni-Adams-Stokes rohamok előfordulása (akár egyetlen) is; a kamrai sebesség kevesebb, mint 40 percenként, és az asystole-periódus 3 másodperc vagy annál hosszabb; A II. Fokozatú (II típusú Mobitz) AV-blokádja vagy III-as fokozat; teljes AV-blokk, angina pectoris, pangásos szívelégtelenség, magas artériás hipertónia stb. kíséretében.

AV blokádok előrejelzése és megelőzése

A kialakult atrioventrikuláris blokád hatását a beteg jövőbeli életére és munkaképességére számos tényező határozza meg, és mindenekelőtt a blokád szintjét és mértékét, az alapbetegséget. A III. Fokozatú AV-blokád legsúlyosabb prognózisa: a betegek fogyatékossága, a szívelégtelenség kialakulása.

A prognózis komplikálása a távoli AV-blokádok kialakulása a teljes blokád és a ritka kamrai ritmus veszélye, valamint az akut miokardiális infarktus hátterében bekövetkező előfordulása miatt. A pacemaker korai beültetése növelheti az AV-blokádokkal rendelkező betegek várható élettartamát és javíthatja életminőségüket. Teljesen veleszületett atrioventrikuláris blokád, prognosztikailag kedvezőbb, mint a megszerzett.

Általában az atrioventrikuláris blokádot az alapbetegség vagy a kóros állapot okozza, ezért megelőzése az etiológiai tényezők megszüntetése (a szív patológiájának kezelése, az impulzusok vezetését befolyásoló gyógyszerek kontrollált bevitelének megszüntetése, stb.). Az AV-blokád fokozódásának megelőzésére egy pacemaker beültetése látható.

A szív atrioventrikuláris blokkja (AV): okok, fokok, tünetek, diagnózis, kezelés

Általában az emberi szív összehúzódásának gyakorisága 60-80 ütés / perc. Ez a ritmus megfelelően biztosítja a vérellátást az edényeknek a szívverés idején annak érdekében, hogy teljes mértékben megfeleljen az oxigén belső szerveinek igényeinek.

Az elektromos jelek normális vezetése a szívizom vezetőképes rostjainak összehangolt munkája miatt. A szinusz csomópontban a ritmikus villamos impulzusok keletkeznek, majd a pitvarszálakon keresztül átterjednek az atrioventrikuláris csomópontra (AV csomópont), majd a kamrák szöveteire (lásd a bal oldali képet).

Az impulzus vezetésére szolgáló blokk a négy szint mindegyikénél előfordulhat. Ezért elkülönülnek a szinoatrialis, intraatrialis, atrioventrikuláris és intraventrikuláris blokád. A pitvari blokád nem veszélyezteti a szervezetet, sinoatrialis lehet a beteg sinus szindróma megnyilvánulása, és súlyos bradycardia (ritka pulzus) kísérhető. Az atrioventrikuláris (AV, AV) blokk viszont kifejezett hemodinamikai zavarokhoz vezethet, ha a 2. és 3. fokozat megfelelő csomópontján vezetési zavarokat észlelnek.

statisztika

A WHO statisztikái szerint az AV-blokád elterjedtsége a napi EKG-monitorozás eredményei szerint eléri a következő számadatokat:

  • A fiatal korú egészséges embereknél az 1 fokos blokád 2% -át regisztrálták,
  • A szív és az erek funkcionális vagy organikus patológiájával rendelkező fiatalok esetében az 1-es blokk az esetek 5% -ában van nyilvántartva,
  • A 60 évnél idősebb személyeknél a szív fő patológiája AV-blokád az 1, 2 és 3 fokos esetekben 15% -ban fordul elő,
  • 70 évnél idősebb személyek esetében - az esetek 40% -ában
  • Miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél az AV-blokkolása 1, 2 vagy 3 foknál több esetben regisztrált az esetek több mint 13% -ában.
  • Az Iatrogén (gyógyszer) AV-blokád az esetek 3% -ában fordul elő minden beteg esetében
  • A hirtelen szívhalál okozta atrioventrikuláris blokk minden esetben 17% -ban fordul elő.

okok

Az AV fokú 1 blokád az egészséges embereknél normális esetben fordulhat elő, ha a szívizom nem sérült meg. A legtöbb esetben átmeneti (átmeneti). Az ilyen típusú blokád gyakran nem okoz klinikai tüneteket, ezért a tervezett EKG során a megelőző orvosi vizsgálatok során észlelhető.

Emellett az 1. fokozat is kimutatható a vegetatív-vaszkuláris dystónia hipotóniás állapotában szenvedő betegeknél, amikor a szívre gyakorolt ​​paraszimpatikus hatások érvényesülnek. Az 1 fokos tartós blokád azonban súlyosabb szívbetegséget jelenthet.

A 2. és 3. fokozat az esetek túlnyomó többségében azt jelzi, hogy a betegben egy szerves myocardialis sérülés van jelen. Ilyen betegségek a következők: (a blokád feltárása szempontjából):

  1. Ischaemiás szívbetegség. Mivel az ischaemia alatt a szívizom hosszan tartó, krónikus oxigénhiány (hipoxia) szenved, a szívizom hatékonysága jelentősen csökken. A szövet mikroszkopikus fókuszai vannak, nem teljesen csökkentve és nem vezetnek impulzusokat. Ha az ilyen fókuszok az atria és a kamrai határán helyezkednek el, akkor az impulzusút mentén akadályok vannak, és eltömődik.
  2. Akut és szubakut szívinfarktus. A blokád mechanizmusa hasonló, csak a csökkent impulzusok oka az ischaemiás szövet és a nekrotikus (halott) miokardiális szövet.
  3. A veleszületett és szerzett szívhibák. A blokád fejlődésének mechanizmusa az izomrostok morfológiai szerkezetének súlyos megsértése, mivel a szívhibák kardiomiopátia kialakulásához vezetnek.
    a szív szerkezeti átalakítása.
  4. Cardiosclerosis, különösen miokarditis után. Ez a normál szívszövet cicatriciális szálakkal való helyettesítése, amellyel az impulzusok egyáltalán nem tudnak viselkedni, aminek következtében akadályt képeznek.
  5. Az artériás hipertónia, amely már régóta fennáll, és hipertrófiai vagy obstruktív bal kamrai kardiomiopátiához vezet. A blokád kialakulásának mechanizmusa hasonló a korábbi betegségekhez.
  6. Más szervek betegségei - endokrinológiai betegségek (diabetes mellitus, különösen 1. típus, hypothyreosis) - a pajzsmirigy által választott vérben a hormonok hiánya stb.); gyomorfekély; mérgezés és mérgezés; láz és fertőző betegségek; traumás agyi sérülés.

tünetek

Az AV 1-es fokozat tünetei lehetnek szűkösek vagy teljesen hiányoznak. A páciensek azonban gyakran jelennek meg olyan tünetekről, mint a megnövekedett fáradtság, általános gyengeség, légzési érzés a terhelés alatt, szédülés és a szívmegszakítás érzése, halványság a villogó szemekkel a többi szem előtt. az ember halvány lesz. Ez különösen erős, ha gyorsan jár vagy fut, mivel a blokáddal rendelkező szív nem képes teljes véráramlást biztosítani az agyba és az izmokba.

A 2-es és 3-as AV-blokád kifejezettebb. Ritka szívverés (kevesebb, mint 50 per perc) alatt a beteg rövid ideig (legfeljebb 2 perc) elájulhat. Ezt MES-támadásnak (Morgagni-Edems-Stokes) hívják, és veszélyt jelent az életre, mivel ez a fajta vezetési zavar teljes szívmegálláshoz vezethet. De általában a beteg visszanyeri a tudatot, a szívizomban, a körforgalomban és a további útvonalak aktiválódnak, és a szív normális vagy kissé ritkább gyakorisággal kezd szerződni. Azonban egy MES-támadással rendelkező betegnek azonnal orvosnak kell megvizsgálnia és kórházba kerülnie a kórház kardiológiai, aritmológiai vagy terápiás kórházában, mivel ezután a pacemaker vagy mesterséges szívritmus-szabályozó telepítésének szükségességéről dönt.

Rendkívül ritka esetekben a MEA támadását követően a páciens sohasem tud visszaállni a tudatba, és annál inkább a lehető leghamarabb kórházba kell vinni.

AV blokk diagnózisa

A ritmuszavarok diagnosztizálására és az AV blokádra vonatkozó algoritmus a következő intézkedésekből áll:

Ha a beteg a fenti panaszokkal rendelkezik, hívja a mentőcsapatot vagy vizsgálja meg a terapeuta (kardiológus / aritmológus) a lakóhelyen lévő klinikán elektrokardiogrammal.

Az EKG-n azonnal láthatóak lesznek olyan jelek, mint a kamrai összehúzódást tükröző paraméterek csökkenése (bradycardia), a pitvari összehúzódásokért felelős P hullámok és a kamrai összehúzódásokért felelős QRS-komplexek növekedése. Az AV-blokádban 2 fokozatban megkülönböztetjük az 1-es típusú Mobitz-t és a 2-es típusú Mobitz-típusokat, amelyek az EKG periódusos kamrai prolapsussal nyilvánulnak meg. A 3. fokozatban egy rendkívül ritka pulzus jelenik meg a teljes keresztirányú blokk miatt, az atria a szokásos ritmusban működik, és a kamrák saját magukban (20-30 perces vagy annál rövidebb gyakorisággal).

Miután a beteg kórházba került a terápiás, kardiológiai vagy aritmológiai osztályon, kiegészítő vizsgálati eszközöket kapnak:

  • A szív ultrahangja (echocardioscopy), a miokardiális patológia természetének tisztázása, ha van ilyen; becsülik az izomszövet kontraktilitását és a véres kilökődés nagyméretű hajókba történő eloszlását is.
  • A vérnyomás és az EKG holter ellenőrzése a nap folyamán a blokád mértékének, az előfordulásának gyakoriságának és a gyakorlással való kapcsolatának későbbi értékelésével,
  • Gyakorlati teszteket használnak szívizom ischaemiában és krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Mindenesetre a betegre vonatkozó pontos vizsgálati tervet az orvos csak belső vizsgálat során írhatja elő.

AV-blokád kezelése

Az 1-es atrioventrikuláris blokkban szenvedő betegek nem szükségesek, ha nem rendelkezik a szív organikus patológiájával vagy más szerv betegségeivel.

Enyhe esetekben általában elegendő az életmód korrigálása - a zsíros sült ételek lemondása, helyes étkezés, több szabadidő eltöltése és a rossz szokások megszüntetése. A vegetatív-vaszkuláris dystonia jelenlétében a kontraszt lelkek kedvezően hatnak a szív-érrendszerre.

Ha a beteg gyengeséget, fáradtságot és csökkent aktivitást észlel, alacsony vérnyomással és ritka pulzussal együtt (legalább 55 percenként), általános tónusos és tonizáló készítményként ginseng, citromfű vagy Eleutherococcus tinktúráját veheti, de csak a kezelőorvos egyetértésével.

Az AV-blokád 2 és 3 fokos, különösen a MEA támadásainak vagy ekvivalenseinek kíséretében a beteg teljes kezelést igényel.

Így a mögöttes szívbetegség vagy más szervek terápiája előtérbe kerül. Miközben a blokád fő okát diagnosztizálják, és az első lépéseket a blokád kezelésében végzik, a páciens olyan gyógyszereket írnak fel, mint az atropin, izadrin, glukagon és prednizolon (szubkután, tablettákban vagy intravénásan, a hatóanyagtól függően). Emellett a tabletták teopek, aminofillin vagy corinfar (nifedipin, cordaflex) is rendelhetők.

Általában az alapbetegség kezelését követően az AV csomóponton való vezetés helyreáll. Azonban a csomóponton kialakult hegár tartósan megsérti a vezetőképességet ezen a helyen, majd a konzervatív terápia hatékonysága kétséges lesz. Ilyen esetekben előnyös, ha a páciens olyan mesterséges szívritmus-szabályozót telepít, amely fiziológiai gyakorisággal stimulálja a pitvari és kamrai összehúzódásokat, biztosítva a megfelelő ritmikus impulzust.

Az EKS telepítését most ingyenesen lehet elvégezni az Egészségügyi Minisztérium regionális osztályaiban elért kvóták szerint.

Lehetséges az AV-blokád komplikációi?

Egy atrioventrikuláris blokk komplikációi valóban kialakulhatnak, és nagyon súlyosak és életveszélyesek. Így például egy MEA támadása a teljes AV-blokk által kifejezett ritka pulzus következtében hirtelen szívhalálhoz vagy arrhythmogenic sokkhoz vezethet. Az akut szövődmények mellett a hosszú távú AV blokkban szenvedő betegeknél a krónikus szívelégtelenség lefolyása súlyosbodik, valamint a dyscirculatory encephalopathia kialakulása az agyi edényeken keresztüli folyamatos csökkenés következtében.

A szövődmények megelőzése nem csak a súlyos kardiovaszkuláris patológia előfordulását célzó események. Az orvos időben történő kezelése, a teljes diagnózis és a megfelelő kezelés segít abban, hogy időben azonosítsa a blokádot, és elkerülje a szövődmények kialakulását.

A betegség előrejelzése

Az AV blokk 1-es fokozata kedvezőbb, mint 2 és 3 fokos. A megfelelően kiválasztott, 2 és 3 fokos terápia esetén azonban csökken a szövődmények kockázata, és javul az életminőség és a betegek időtartama. A kialakult EKS számos kutatás szerint hitelesen növeli a betegek túlélését az első tíz évben.

Atrioventrikuláris szívblokk: fokozat, ok és tünetek szerinti besorolás

Az atrioventrikuláris (AV) blokk megfelelő időben és helyes diagnózisában fontos a komplikációk, például a hirtelen szívhalál megelőzésében és megelőzésében. A vezetési zavarok felismerése lehetővé teszi az orvos számára, hogy előírja a betegség megfelelő és megfelelő terápiáját. Ennek a patológiának a megismerése lehetővé teszi az orvosi hibák elkerülését és az ilyen állapotú betegek életminőségének javítását.

A blokád a szinusz csomópontban keletkezett elektromos impulzus áthaladásának megsértése. Ez megjelenhet a szívvezetési rendszer bármely részében. A szív blokádja az akadály helyétől függően több típusra oszlik, ami az impulzus megsértését okozza:

  1. 1. Sinoauricular, amelyben az impulzus rendszeresen leáll a sinus pacemakerben, ezért nem megy az atriaba.
  2. 2. Intra pitvar, amelyet a gerjesztőhullám terjedésének a szívizomon keresztül történő megsértése jellemez.
  3. 3. Atrioventricularis (AV), ami az impulzusátvitel csökkenését eredményezi az atomoktól a kamrákig. Ez az atrioventrikuláris blokád latin neve.
  4. 4. Az intraventrikuláris, ami az impulzus áthaladásának következménye az His (a másik név a szár blokádja) bármelyik lábán keresztül, vagy a Purkinje szálakon keresztüli impulzus vezetésének nehézsége (ágak blokkolása).

A vezetői blokk kialakulhat a szívizom ilyen kóros folyamataiban, mint gyulladás, dystrophia és szklerózis (reumatikus myocarditis, diftéria, cardiosclerosis, szifilisz stb.). A szívvezetési rendszer sejtjei sérülhetnek granulomák, ínyek, hegek, toxinok és más dolgok hatására bekövetkező összeomlás miatt. A patológia oka a koszorúér-keringés, a szívizom vérellátásának megsértése, különösen a szívizominfarktusban, az interventricularis septum folyamatában való részvétel. A döntő pillanat lehet a hüvelyi ideg megnövekedett hatása, amely paraszimpatikus hatással rendelkezik és gátló hatást gyakorol a vezetőképességre.

Tartós és átmeneti, átmeneti szívblokk van. Az első a vezetékrendszer szerkezetének megváltozása, anatómiai károsodás következménye. Az átmeneti blokád a paraszimpatikus idegrendszer tónusának növekedésének következménye, és az atrioventrikuláris csomópont és az His köteg működéséhez kapcsolódik. Ilyen esetekben az atropin pozitív hatást gyakorolhat a ritmusra.

A klinikai blokád az előfordulás helyétől függően eltérő lesz. A gyakorlatban az AV-blokád a legfontosabb. A pitvari beleket csak az elektrokardiogramon fejezik ki, és nem okoz klinikai tüneteket. Az EKG-n a P-hullám változásai figyelhetők meg, amelyek megnövelik vagy deformálódnak, ez azért következik be, mert az atria gerjesztési ideje meghosszabbodik, a P hullám időtartama hosszabb, mint a normál vezetőképesség 0,1 másodpercig.

A szívblokk okától függően több csoportra oszlik:

  1. 1. A neuroendokrin szabályozás rendellenessége vagy funkcionális fejlődése, a vegetatív rendszer diszfunkciójával, a pszichogén hatások, a túlmunka miatt, a belső szervek reflexei hatására.
  2. 2. Myogen vagy organikus, miokardiális betegségekkel, szívsejtek károsodásával, ischaemiás szívbetegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal járó tünetek.
  3. 3. Mérgező, gyógyszerek és egyéb anyagok (éter, alkohol, koffein, nikotin, nehézfémek, benzolok, szénmonoxid, gombák) hatására megfigyelt, valamint a fertőző folyamat, az endogén mérgezés onkológia, urémia, sárgaság és egyéb dolgok.
  4. 4. Elektrolit, amelyben a vér káliumkoncentrációja a növekedés (hiperkalémia) és a csökkenés (hipokalémia), a csökkenés (hipokalcémia) vagy a kalcium (hiperkalcémia), valamint a magnézium-tartalom irányában változik.
  5. 5. Hormonális változások (pubertális életkor, terhesség, menopauza stb.) Vagy endokrin betegségek (hypothyreosis, hypopituitarism, petefészek-diszfunkció) okozta dormonális állapotok.
  6. 6. Az atrioventrikuláris vezetés, a hosszúkás és rövid QT szindróma, a kamrai hajlamosodási szindrómák veleszületett rendellenességei.
  7. 7. Mechanikus, amely magában foglalja a szív katéterezését, angiográfiát, szívműtétet, szívbetegséget.
  8. 8. Idiopátiás.

AV-blokád kialakulása a szív gyulladásos, degeneratív és infiltratív patológiájával rendelkező betegekben, miokardiális infarktussal és így tovább. Fontos, hogy növeljék a paraszimpatikumok hatását a reflexek vagy gyógyszerek hatására.

Az AV blokád osztályozása három fokot foglal magában:

  1. 1. AVBlokadaI degreevlyavlyaetsya csak elektrokardiográfia. Jellemzője a PQ-intervallum hosszának tartós növekedése (legfeljebb 0,3-0,4 másodpercig). Klinikailag ez a patológia nem nyilvánul meg, rendkívül ritka hallani az első szívhang eloszlását az auscultation során.
  2. 2. A II. Fokozat blokádja két alcsoportra oszlik. A Voldemar Mobitz orosz-német tudós után Mobitz-nek hívják, akik szívritmuszavarokat tanulmányoztak.
  • Mobitz I. Ezzel a rendellenességgel megjelenik a kamrai ritmus változása. Az alsó sorban az, hogy az Ashoff-Tavara csomópont vezetőképessége és az ő csomója az egymást követő impulzussal csökken, ami az atriáról a kamrákig halad. Ez akkor történik meg, amikor a kamrák teljesen elveszítik impulzusaikat az atriából, így csökkenésük csökken. Az atrioventrikuláris rendszer impulzusok lebonyolításának képességét egy hosszúkás diasztolé helyreállítja az idő múlásával. A P-hullámot követő kiterjesztett diasztolt Samoilov-Wenckebach periódusának nevezzük. Ezt követően a vezetőképesség helyreáll, de a P-Q intervallum időtartama minden egyes későbbi komplexben ismét emelkedik. Klinikailag, a II. Fokozatú AV blokáddal előfordul, hogy alkalmanként ventrikuláris összehúzódás és pulzus csökken, ami korrelál a Samoilov-Wenckebach időszakával.
  • Mobitz II. Ebben az esetben csak bizonyos szinusz impulzusok jutnak át a kamrákba: minden második, harmadik vagy negyedik. Ezt nem teljes szívblokknak nevezzük, 2: 1 arányban; 3-1 és így tovább. Az EKG-n, a Mobitz I blokktól eltérően, az egyes komplexek P-Q intervallumának időtartama állandó marad. Ennek a patológiának a klinikai jellemzője a kamrai kontrakció sebességének jelentős csökkenése. Változik az impulzus: csökken, minden harmadik vagy negyedik ütem elvesztésével, szabálytalan ritmussal, és hasonló a trigeminiahoz vagy a quadrigemine-hez a korai extrasystolákban, amelyeknél az impulzushiány van. Ha a ritmus hirtelen lelassul, a betegek szédülést, a szem sötétedését, az agyi hypoxia következtében rövid ájulást tapasztalnak.
  1. 3. A III. Fokozatú AV-blokádot teljes szívblokknak nevezik. Ebben a helyzetben az atria és a kamrák közötti impulzusok egyike sem érhető el, a sinus csomópont csak az atria számára szívritmus-szabályozóvá válik. A kamrák összehúzódását a 2. és 3. sorrend központjainak saját automatizmusa biztosítja. Minél távolabb van a vezetõrendszerben, akkor minél kisebb a kamrai ritmus. A teljes blokáddal végzett csökkentések száma a 30-40 ütem / perc tartományban marad, néha 20-10-re csökken, ritkán 50 percre nő.

A teljes blokáddal rendelkező elektrokardiogram nagyon jellegzetes megjelenést mutat. A pitvari fogak P és a kamrai komplexek előfordulnak az EKG-n, mindegyikük saját frekvenciájával és egymástól függetlenül. Néhány P foga a QRS komplexre és az elektrokardiogramon nem térhet el. Az EKG-n lévő kamrai komplexek száma lényegesen kisebb, mint a pitvari fogak száma. Ha a szívritmus-szabályozó az Ashof-Tavara helyéről vagy az Ő kötegéből származik, a kamrai komplex alakja nem deformálódik. QRST rendellenesség akkor jelentkezik, ha a szívritmus-szabályozó még alacsonyabb a szívvezetési rendszerben, ahogy a kamrai stimulációs folyamat patológiája alakul ki.

A klinikailag ellenálló teljes blokád, amely elegendő számú kamrai összehúzódással rendelkezik (40–50 ütés / perc), nem érzékelhető sokáig. Az orvos figyelmét megállíthatja egy ritka ritmikus pulzus, amely nagy mennyiségű. A szív a diasztolés véráramlás miatt megnő. A csendes hangok hátterében a hangos első hang, az úgynevezett Strazhesko ágyúhang, amely a pitvari összehúzódásnak a kamrai összehúzódás következtében következik be, időnként auscultálható.

A kamrai ritmus éles lassulása következtében teljesen blokkolva a különböző belső szervek vérellátása miatt a görcsök figyelhetők meg, a központi idegrendszer (Morgagni-Adams-Stokes-szindróma) elsődleges fontosságú. Ennek során egy személy elveszti az eszméletét, általános epileptiform görcsökkel rendelkezik, a légzés mélyre válik, a bőr élesen halvány, az impulzus megszűnik. A kamrai összehúzódások helyreállításakor a páciens érzékeihez jut, ennek a szindrómának minden megnyilvánulása megáll. Különösen gyakran a hiányos blokád átmenetének idején figyelhető meg, amikor az atria impulzusai már nem folyik a kamrákba, és a saját kamrai automatizmus még nem nyilvánult meg. Az ilyen támadások során a beteg meghalhat.

Megkülönböztetünk az intranodális blokkot (vezetési zavar az atrioventrikuláris csomópont szintjén és az His kötegében) és az infranodalit, amely tovább fejlődik az His kötegének kötegrendszerében. Az intranodálisan csak az impulzus (I fok) sebességének csökkenése következik be, súlyosabb esetekben nem minden impulzus éri el a kamrákat (II fok).

A második fokozatú AV blokádban az elektrokardiogramban a következő változások következnek:

  • I. típusú Mobitz - parabiotikus fékerősítés egy vezető rendszerben, a PQ-intervallum növekvő hosszabbításával, a későbbi impulzus blokkjával és a kamrai stimuláció elvesztésével (QRS-komplex hiánya), majd egy olyan szünet, amely során a viselkedési képesség visszaáll, a PQ-intervallum normalizálódik, majd ismétlődik. (Ezt Samoilov-Venkebach időszakának nevezik).
  • Mobitz II típus - egyetlen impulzus áthaladása után a vezetőrendszeren keresztül az utóbbi esetben a gátlás állapota alakul ki, ezért az ezt követő impulzus (vagy kettő) nem éri el a kamrákat - a hiányos blokád 2 - 1 vagy 3 - 1 arányban. az intranodális blokk ritkán fordul elő, és instabil.

Az infranodális blokk esetében a sinus impulzus áthalad az atriákon, az atrioventrikuláris rendszeren (az AV csomópontján és a csomagja törzsén), és az Ő kötegének kötegrendszerében alakul ki.

A blokád III fokának kialakulásával szívmegállás léphet fel (pre-automata szünet), amely addig tart, amíg egy heterotópos pacemaker kialakulása megtörténik, amelynek funkcióját a blokktól távolabb fekvő harmadik rendű pacemaker feltételezi. Ha a pre-automatikus szünet késik, a páciens halálra néz. Minél távolabb van az automatizmus heterotopikus központja, annál kisebb az idioventrikuláris ritmus gyakorisága (50 és 30-25 között a kamrák alsó részében).

A ritmus csökkenése hemodinamikai rendellenességekhez, az alapvető belső szervek keringési zavaraihoz vezet. Egy teljes AV blokk esetén a kamrai automatizmus több központja egyszerre működhet; tevékenységük bevezetése olyan szörnyű szövődmények kialakulásához vezethet, mint a kamrai fibrilláció, és a beteg halálát okozhatja. Ha egyetlen pacemaker megáll, az asystole előfordul, ami a beteg halálához vezet. Mindkét esetben van egy kép Morgagni-Adams-Stokes szindrómáról.

Amikor az AV blokád I. fokozata, a prognózis kedvező. A II - III. Fokozat blokádjával, a pacemaker időszerű diagnózisával és beültetésével viszonylag kedvező, és az alapbetegségtől függ. A megelőzés fő iránya a vezetési zavarhoz vezető patológia aktív terápiája.

Az I. és II. AV-blokkban, Samoilov-Wenckebach időszakban általában nincsenek nyilvánvaló klinikai tünetek. Az orvosnak figyelnie kell a beteget, és monitoroznia kell az elektrokardiogramját, mivel lehetséges, hogy a folyamat súlyosbodik, és a blokád megtelik.

A teljes blokád diagnosztikai keresése (és a II-es fokozat 2-től 1-ig, 3-tól 1-ig terjedő arányban) három szakaszból áll. Az első az, hogy tisztázzuk a beteg az agy és a szív vérellátásának megsértése által okozott panaszokat. A betegek eszméletvesztési epizódjaik vannak (Morgagni-Adams-Stokes-szindróma). Tisztázzák az alapbetegség tüneteit és minden, ami az AV-blokádhoz kapcsolódik: a szerződéses pulzus megjelenésének időpontja, a betegség közvetlen jelei (korábbi elektrokardiogramok), a terápia elvégzése és eredményei.

A második szakaszban az AV-blokádra jellemző jelek jelennek meg. Auscultation során bradycardia hallható, amelynek ritmusa lehet helyes vagy rossz, „ágyú” szíve hangzik (a pitvari összehúzódások kiváltása a kamrában). Az aorta ateroszklerózisában a szisztolés vérnyomás éles emelkedése lehetséges (néha akár 200–300 mm higanyig). Ez a jelenség a sokk kimenetének növekedésével jár, ami nagy diasztolés szünet és hemodinamikai „sokk” miatt következik be (az aorta-feszültség kompenzálása nem következik be a rugalmas tulajdonságainak elvesztése miatt).

A szívelégtelenség alakulhat ki, amely az alapbetegség vagy maga a blokád eredményeként jelentkezik (általában a kontrakciók gyakoriságának jelentős csökkenésével, akár 30 ütés / perc).

A harmadik szakaszban a végső diagnózis a beteg EKG-vizsgálatának eredményei alapján történik. Fontos a kamrai ectópia (extrasystoles) rögzítése, amely előfeltétele a sürgősségi ellátást igénylő pitvarfibrilláció kialakulásának. Az elektrokardiográfia mellett az alapbetegség diagnózisának tisztázása laboratóriumi és műszeres vizsgálatok elvégzése.

A teljes blokád legnehezebb szövődménye a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma, amelyre a váratlan eszméletvesztés, a szívmegállás és a légzés leállítása, cianózis, rohamok jellemzőek. Az EKG a kamrai fibrillációt vagy az aszisztolát mutatja. A támadás egy személy ritmusának vagy halálának független helyreállításával zárul. Az elődje lehet egy kamrai korai ütés a teljes AV blokk hátterén, vagy az idioventrikuláris ritmus progresszív lassulása.

A blokád kezelése konzervatív (gyógyszeres) és sebészeti (elektromos szívritmus-szabályozó - EX telepítése). Az első terápiás formában holinoblockerek (atropin), béta-adrenomimetikumok (norepinefrin, efedrin), nifedipin, teofillin használatosak. A holinoblokkerek és a szimpatomimetikumok javítják a vezetés minőségét, növelik az idioventrikuláris ritmus gyakoriságát, de hatásuk gyakran gyenge, ezért a pacemaker telepítése előtt írják elő őket. Ha az orvos feltételezi, hogy a blokád bármilyen szívbetegség (általában gyulladásos - myocarditis vagy ischaemiás - miokardiális infarktus) eredménye, akkor etiotrop terápia szükséges.

A szív fokozatos stimulálása egy szívritmus-szabályozó segítségével átmenetileg (elektróda behelyezése a szívbe egy vénán keresztül) vagy állandó (implantálja az eszközt hosszú ideig az izomzatból kialakított ágyban, vagy a bőr alatti zsírszövetben, és rögzíti az elektródákat a szívbe). Minden modern EKS-ben egy „igény szerinti” működési módot fejlesztettek ki (a stimulátor működésének aktiválása az aszisztolus kialakulása során vagy az előre meghatározott szint alatti ritmus csökkentése), ez fontos szerepet játszik abban az esetben, ha a ritmus spontán fellendülése és a két saját szív és stimulátor egyidejű működésének negatív hatása lehetséges. veszélyes szövődmények a kamrai fibrillációig). Ennek előnye, hogy a jobb kamrában az elektródák lokalizációjával rendelkező kétkamrás stimulátor, ez az elrendezés biztosítja a szívkamrák élettani rendjének megőrzését és a normális vérkeringést.

Az I-es atrioventrikuláris blokk (még gyorsan kialakult) nem igényel speciális terápiát. Az orvos kezeli az alapbetegséget, és gondosabban írja elő az olyan gyógyszereket, amelyek lassítják az impulzus vezetését az atriától a kamrákig (az elektrokardiográfia ellenőrzése alatt).

Atrioventrikuláris blokk II. Osztályú Mobitz I akut pályán etiotropikus kezelést igényel. Az ezt követő súlyosbodás megelőzésére antikolinerg szereket és szimpatomimetikumokat használnak: az Atropine 0,1% -os oldata, 8–10 csepp, naponta 4-6 alkalommal, Isoprenalin, 2,5 mg, naponta 4-6 alkalommal. Akut kialakulású blokád esetén 20-30 mg / nap vagy annál több prednizolont lehet alkalmazni. Néha ezek a gyógyszerek megállítják a Samoilov-Wenckebach időszakokat akut. A krónikus speciális kezelés nem szükséges, csak megfigyelés.

Az újonnan kifejlesztett II. Osztályú atrioventrikuláris blokk Mobitz II típusú betegeknek sürgős kórházi kezelésre van szükségük a keringési zavarok és a további fejlődés kockázata miatt (progresszió a teljes blokádba); kérdés lehet a szívritmus-szabályozó beültetéséről. Ezeknek a betegségeknek a krónikus lefolyása ritkán fordul elő, mert hajlamosak a teljes atrioventrikuláris blokádra való gyors átmenetre, ezért anélkül, hogy a beteg megjelenne volna, a betegeket egy ECS-be beültetik.

A III. Fokozatú, első alkalommal diagnosztizált atrioventrikuláris blokád esetében szükség van kórházi kezelésre és sürgős műtétre a pacemaker telepítéséhez. Az AV rendszer (intranodális) teljes blokádja, amely viszonylag gyakori ritmust mutat az His kötegének törzséből, gyakran önállóan leáll (miokardiális infarktus, szívglikozidok túladagolása). Ha megőrzik, a béta-adrenomimetikumok intravénásan kerülnek beadásra: izoprenalin, efedrin. Az atropin gyakran hatástalan. Akut esetekben a prednizolont 20-30 mg / nap vagy annál nagyobb szájon át (vagy intravénásan, 90, 180, 300 mg vagy annál nagyobb) kell alkalmazni. Az állandó stimulátor telepítéséről szóló döntést eseti alapon, minden körülmény figyelembevételével hozzák meg.

Ha a blokád akut módon keletkezik, egy külső szívritmus-szabályozó átmeneti telepítése lehetséges. Az időszakos ingerlés kialakulása a teljes atrioventrikuláris blokád kialakulásának kockázata.

A Morgagni-Adams-Stokes támadások az újraélesztés jelzései: közvetett szívmasszázs, mesterséges lélegeztetés, sürgős defibrilláció vagy stimuláció (a támadás okától függően), majd 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat, Isoprenalin intravénás beadása, egy stimuláns felállítása és így tovább.