logo

A szív aortájának ateroszklerózisa: mi ez, tünetek, hogyan kell kezelni

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Az aorta ateroszklerózis veszélyes betegsége ennek a legfontosabb testnek a testben (ez az edény a szívből jön ki), amit a testben lévő zsírok cseréje okozott. Az artéria falainak belső oldalán a koleszterin, lipoproteinek és kalcium-sók lerakódnak, olyan plakkok képződnek, amelyek egy bizonyos helyen szűkítik vagy teljesen blokkolják az edény lumenét.

Az érelmeszesedés az artériák krónikus patológiája, amely főleg a 60 év feletti embereket érinti. Bármelyik artéria szenvedhet, de az aorta különösen veszélyes: e fontos edény lumenének szűkítése a különböző szervek ischaemia (vérellátás helyi csökkenése) kialakulásához vezet.

Mivel a betegség nagyon súlyos, és helyrehozhatatlan következményekkel járhat, az első tünetekkel kell kapcsolatba lépni a szakemberekkel (a későbbiekben olvassa el a tüneteket). Az atherosclerosisot kardiológus kezeli. Előfordulhat, hogy konzultálnia kell egy táplálkozási szakemberrel, aki segít létrehozni egy étrendet a betegség további fejlődésének megakadályozására.

Lehetetlen teljesen gyógyítani az atherosclerosisot, de annak további fejlesztésének megakadályozása érdekében a kellemetlen tünetek eltávolítása és a veszélyes szövődmények megelőzése bármely szakképzett kardiológus számára elérhető. Ha egy korai stádiumban orvoshoz megy, teljesen konzervatív kezeléssel járhat. Ha az aorta lumenje túl szűk vagy akár blokkolt, akkor a betegséget sebészeti úton kell kezelni.

Továbbá a cikkben megtudhatja, hogy miért fordul elő betegség, pontosan melyik gyógyszert javasolja az orvos a kezelésre, hogyan kell enni, hogy megelőzze a betegség további fejlődését.

A betegség okai

Az aorta ateroszklerózisát a lipid anyagcsere megsértése váltja ki. A zsír anyagcseréjében bekövetkező változások oka lehet:

  • dohányzás;
  • diabétesz;
  • ülő életmód;
  • egészségtelen étrend;
  • genetikai hajlam;
  • a pajzsmirigyhormonok hiánya;
  • posztmenopauzában;
  • az adrenokortikotrop és a gonadotrop hormonok szintjének emelkedése;
  • életkorral kapcsolatos változások a szervezetben 60 év után.

Az aorta ateroszklerózisának kialakulása is hozzájárul az edényfal belső endotheliumának károsodásához. Lehet autoimmun, vírusos, bakteriális.

Jellemző tünetek

Ez az artéria több szakaszból áll: az emelkedő (kilép a szív bal kamrájából), az ív és a csökkenő rész, amely a mellkasi és hasi részekre oszlik. A plakk helyétől függően az atherosclerosis különböző tünetekkel járhat.

Az aorta bármely részének ateroszklerózisának gyakori tünetei

A gyengeség érzése, szédülés, ájulás, végtagok zsibbadása.

atherosclerosis

Az ateroszklerózis a nagy és közepes kaliberű artériák szisztémás károsodása, amelyhez a lipidek felhalmozódása, a rostos rostok proliferációja, az érfal diszfunkciója és a helyi és általános hemodinamikai rendellenességek vezetnek. Az ateroszklerózis lehet a koszorúér-betegség, az ischaemiás stroke, az alsó végtagok elváltozásai, a mesenteriális hajók krónikus elzáródása stb. Patológiás alapja. Az atherosclerosisban orvosi terápiát, étrendterápiát és szükség esetén revaszkularizáló sebészeti beavatkozásokat végeznek.

atherosclerosis

Az ateroszklerózis az artériák sérülése, amelyet koleszterin lerakódások kísérnek a véredények belső bélésében, lumencsökkenését és a szerv vérellátásának meghibásodását. A szívedények ateroszklerózisa főként angina pectoris támadásaival fejeződik ki. A szívkoszorúér-betegség (CHD), a miokardiális infarktus, a cardiosclerosis, az érrendszeri aneurizma kialakulásához vezet. Az atherosclerosis fogyatékossághoz és korai halálhoz vezethet.

Az atherosclerosisban a közepes és nagy kaliberű, rugalmas (nagy artériák, aorta) és izom-rugalmas (kevert: carotis, agyi artériák és szív) artériái érintettek. Ezért az ateroszklerózis a miokardiális infarktus, az ischaemiás szívbetegség, az agyi stroke, az alsó végtagok keringési rendellenességei, hasi aorta, mesenteriális és vese artériák leggyakoribb oka.

Az utóbbi években az ateroszklerózis előfordulása tombolóvá vált, meghaladva a sérülések, a fertőző és onkológiai betegségek okát a fogyatékosság, a fogyatékosság és a halálozás kialakulásának veszélyével. Az atherosclerosis leggyakrabban 45-50 évesnél idősebb férfiaknál fordul elő (3-4-szer gyakrabban, mint a nőknél), de fiatalabb betegeknél fordul elő.

Az atherosclerosis mechanizmusa

Az atherosclerosisban a véredények falaiban a lipid és a fehérje metabolizmus zavarai következtében szisztémás artériás lézió lép fel. Az anyagcsere-rendellenességeket a koleszterin, foszfolipidek és fehérjék arányának változása, valamint a β-lipoproteinek túlzott képződése jellemzi.

Úgy véljük, hogy az ateroszklerózis fejlődése több szakaszon megy keresztül:

I. szakasz - lipid (vagy zsír) folt. A zsír lerakódása az érfalban lényeges szerepet játszik az artériás falak mikroszámításaiban és a helyi véráramlás lassításában. A vaszkuláris ágak területei leginkább érzékenyek az atherosclerosisra. Az érfal meglazul és megduzzad. Az artériás fal enzimek hajlamosak feloldani a lipideket és megvédeni az integritását. Ha védőmechanizmusok kimerültek, ezekben a területeken a lipidekből (főként koleszterinből) és fehérjékből álló vegyületek összetett területei képződnek, és az artériák intimájába (belső membránjába) kerülnek. A lipidfoltok időtartama más. Az ilyen zsíros foltok csak mikroszkóp alatt láthatók, még csecsemőknél is kimutathatók.

II. Szakasz - liposzklerózis. Jellemzője a fiatal kötőszövet növekedése a zsírlerakódás területén. Fokozatosan egy ateroszklerotikus (vagy atheromatous) plakk alakul ki, amely zsírokból és kötőszövetszálakból áll. Ebben a szakaszban az atheroscleroticus plakkok még mindig folyékonyak és feloldhatók. Másrészt veszélyesek, mivel laza felületük megrepedhet, és a plakkok töredékei eltömíthetik az artériák lumenét. Az atheromatous plakk rögzítési helyén lévő edényfal elveszíti rugalmasságát, repedéseit és fekélyeit, ami vérrögképződéshez vezet, ami szintén potenciális veszélyforrást jelent.

III. Szakasz - aterokalcinosis. A plakk további képződése a kalcium-sók sűrűségével és lerakódásával kapcsolatos. Az ateroszklerotikus plakk stabilan vagy fokozatosan viselkedhet, deformálódik és szűkíti az artéria lumenét, ami fokozatosan krónikusan megzavarja az artéria által érintett szerv vérellátását. Ugyanakkor nagy a valószínűsége, hogy az edény lumenének akut elzáródása (elzáródása) egy dezintegrált ateroszklerotikus plakk trombusával vagy fragmenseivel együtt alakul ki az infarktus (nekrózis) vagy gangrén kialakulásával a végtag vagy szerv artériájának vérellátásában.

Ez az álláspont az atherosclerosis kialakulásának mechanizmusáról nem az egyetlen. Vannak vélemények, hogy a fertőző ágensek szerepet játszanak az atherosclerosis (herpesz szimplex vírus, citomegalovírus, chlamydialis fertőzés, stb.), Örökletes betegségek, valamint a koleszterinszint növekedése, az érfalfal sejtek mutációi stb.

Az atherosclerosis tényezői

Az atherosclerosis kialakulását befolyásoló tényezők három csoportra oszthatók: nem eltávolítható, eldobható és potenciálisan eldobható.

A végzetes tényezők közé tartoznak azok, amelyeket nem lehet kizárni az önkéntes vagy orvosi hatás miatt. Ezek a következők:

  • Age. Életkor az atherosclerosis kockázata nő. Az érelmeszesedés változásai a véredényekben 40-50 év után többé-kevésbé megfigyelhetőek.
  • Paul. Férfiaknál az atherosclerosis kialakulása tíz évvel korábban fordul elő, és 4-szer meghaladja az atherosclerosis előfordulását a nők körében. 50-55 év után az atherosclerosis előfordulása a nők és a férfiak között kiegyenlített. Ennek oka az ösztrogének termelésének csökkenése és a menopauza idején a nők védelmi funkciója.
  • Terhelt családi öröklés. Gyakran az atherosclerosis olyan betegeknél alakul ki, akiknek rokonai e betegségben szenvednek. Bebizonyosodott, hogy az ateroszklerózis öröklődése hozzájárul a betegség korai (akár 50 éves) kialakulásához, míg 50 év után a genetikai tényezőknek nincs vezető szerepük a fejlődésben.

Az ateroszklerózis tényezőinek kiküszöbölése azok, amelyeket maga a személy kizárhat a szokásos életmód megváltoztatásával. Ezek a következők:

  • A dohányzás. Az ateroszklerózis kialakulására gyakorolt ​​hatását a nikotin és a kátrány negatív hatásai magyarázzák az edényekre. A hosszú távú dohányzás többször megnöveli a hiperlipidémia, a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség kockázatát.
  • Kiegyensúlyozatlan táplálkozás. Nagy mennyiségű állati zsír fogyasztása gyorsítja az ateroszklerotikus érrendszeri változások kialakulását.
  • Mozgáshiány. Az ülő életmód fenntartása hozzájárul a zsír anyagcseréjének megsértéséhez és az elhízás, a cukorbetegség, az érrendszeri érelmeszesedés kialakulásához.

A potenciálisan és részben eltávolítható kockázati tényezők közé tartoznak azok a krónikus rendellenességek és betegségek, amelyeket az előírt kezeléssel korrigálni lehet. Ezek a következők:

  • Az artériás hipertónia. A magas vérnyomás hátterében a vaszkuláris fal zsírokkal történő fokozott áztatásának feltételei vannak, ami hozzájárul az ateroszklerotikus plakk kialakulásához. Másrészt az artériák rugalmasságának csökkenése az atherosclerosisban hozzájárul a megemelkedett vérnyomás fenntartásához.
  • Dyslipidaemia. Az atherosclerosis kialakulásában vezető szerepet játszik a testben a zsír anyagcseréjének megzavarása, melyet a koleszterin, a trigliceridek és a lipoproteinek magas tartalma mutat.
  • Az elhízás és a cukorbetegség. Növelje az atherosclerosis valószínűségét 5-7-ször. Ennek oka a zsír anyagcseréjének megsértése, amely ezeknek a betegségeknek az alapja, és az ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozások kiváltó mechanizmusa.
  • Fertőzés és mérgezés. A fertőző és mérgező szerek káros hatással vannak az érfalra, hozzájárulva atherosclerotikus változásukhoz.

Az ateroszklerózis kialakulásához hozzájáruló tényezők ismerete különösen fontos annak megelőzésére, mivel az elkerülhető és potenciálisan elkerülhető körülmények hatása gyengülhet vagy teljesen megszűnik. A mellékhatások megszüntetése jelentősen lelassíthatja és elősegítheti az atherosclerosis kialakulását.

Az atherosclerosis tünetei

Az ateroszklerózisban az aorta mellkasi és hasi részei, a koszorúér, a mesenteriás, a veseedények, valamint az alsó végtagok és az agy artériái gyakoribbak. Az atherosclerosis kialakulásában preklinikai (aszimptomatikus) és klinikai időszakok vannak. A tünetmentes periódusban a vérben a betegség tüneteinek hiányában a p-lipoproteinek vagy a koleszterin szintje emelkedett. Klinikailag az atherosclerosis akkor jelentkezik, amikor az artériás lumen 50% -kal vagy annál nagyobb mértékben csökken. A klinikai periódus alatt három szakasz van: ischaemiás, trombonekrotichesky és szálas.

Az ischaemia szakaszában egy szerv elégtelen vérellátása alakul ki (például a szívkoszorúér-érrendszeri ateroszklerózis következtében kialakuló miokardiális ischaemia angina). A trombonecrotikus stádiumot a megváltozott artériák trombózisa kíséri (például a szívkoszorúér-ateroszklerózis lefolyása komplikálható a szívizom infarktusával). A fibrotikus változások stádiumában a kötőszövet proliferációja rosszul ellátott szervekben történik (például a koszorúér artériák ateroszklerózisa atheroscleroticus cardiosclerosis kialakulásához vezet).

Az atherosclerosis klinikai tünetei az érintett artériák típusától függenek. A szívkoszorúérek ateroszklerózisának megnyilvánulása az angina, a miokardiális infarktus és a cardiosclerosis, amely következetesen tükrözi a szív keringési zavarait.

Az aorta ateroszklerózis hosszú és hosszú ideig tünetmentes, még súlyos formákban is. A mellkasi aorta ateroszklerózisa klinikailag megnyilvánul a mellkasi aortalgia - sürgető vagy égő fájdalom következtében, amely a karok, a hát, a nyak, a felső has felé sugároz. Ellentétben az angina pectoris fájdalmával, az aortalgia több órát és napot is tarthat, időszakosan gyengülhet vagy nő. Az aortafal rugalmasságának csökkenése a szív munkájának növekedését eredményezi, ami a bal kamrai myocardium hipertrófiájához vezet.

A hasi aorta ateroszklerotikus lézióját különböző lokalizációjú hasi fájdalom, duzzanat és székrekedés fejezi ki. A hasi aorta bifurkációjának ateroszklerózisában a lábak zsibbadása és hidegsége, a lábak ödémája és hiperémia, a lábujjak nekrózisa és fekélyei, szakaszos claudikáció figyelhető meg.

A mesenterális artériák ateroszklerózisának megnyilvánulása a "hasi varangy" támadása és az emésztőrendszer károsodása a bél elégtelen vérellátása miatt. A betegek néhány órával az étkezés után éles fájdalmat tapasztalnak. A köldökben vagy a felső hasban lokalizált fájdalom. A fájdalmas támadás időtartama néhány perctől 1-3 óráig tart, néha a fájdalom szindrómát leállítja a nitroglicerin bevétele. Vannak puffadás, rángatózás, székrekedés, szívdobogás, fokozott vérnyomás. Később, hirtelen hasmenés a nem emésztett táplálék töredékeivel és a nem zsírtalanított zsírral.

A vese artériák ateroszklerózisa a renovascularis tüneti hipertónia kialakulásához vezet. Eritrocitákat, fehérjét, hengereket határozzunk meg vizeletben. Az artériák egyoldalú ateroszklerotikus károsodása esetén a hipertónia lassú előrehaladása következik be, amelyhez a vizelet állandó változása és a vérnyomás állandóan változik. A vese artériák kétoldalú károsodása rosszindulatú artériás hipertóniát okoz.

Az agyi erek ateroszklerózisában csökken a memória, a mentális és a fizikai teljesítmény, a figyelem, az intelligencia, a szédülés és az alvászavarok. Az agy markáns ateroszklerózisa esetén a beteg viselkedése és pszichéje megváltozik. Az agyi artériák ateroszklerózisát bonyolíthatja az agyi keringés, a trombózis, a vérzés akut megsértése.

Az alsó végtagi artériák ateroszklerózisának obliteránjainak megnyilvánulása a láb lábának gyengesége és fájdalma, a lábak zsibbadása és hidegsége. A "intermittáló claudication" szindróma jellemző fejlődése (fájdalom a borjú izmokban, amikor a gyaloglás és a pihenés alatt van). Megjegyezzük a végtagok hűlését, bőségességét, trófiai rendellenességeit (a bőr kiszáradása és szárazsága, trófiai fekélyek kialakulása és száraz gangrén).

Az atherosclerosis szövődményei

Az atherosclerosis szövődményei a vérellátó szerv krónikus vagy akut vaszkuláris elégtelensége. A krónikus érrendszeri elégtelenség kialakulását az artériás lumen fokozatos szűkítése (stenózis) okozza az ateroszklerotikus változások - szteroid ateroszklerózis. A szervhez vagy annak részéhez való vérellátás krónikus elégtelensége ischaemiát, hipoxiát, dystrofikus és atrofikus változásokat, kötőszöveti proliferációt és a kis szklerózis kialakulását eredményezi.

Az akut vaszkuláris elégtelenséget az akut vaszkuláris elzáródás okozza, amelyet trombus vagy embolus okoz, amit az akut ischaemia és a miokardiális infarktus klinikája nyilvánul meg. Bizonyos esetekben az artériás aneurizma megrepedése halálos lehet.

Az atherosclerosis diagnózisa

Az ateroszklerózisra vonatkozó kezdeti adatokat a beteg panaszainak és kockázati tényezőinek megállapításával állapítják meg. Ajánlott konzultációs kardiológus. Az általános vizsgálat során a belső szervek edényeinek ateroszklerotikus károsodásának jeleit észlelik: ödéma, trófiai rendellenességek, testsúlycsökkenés, többszörös zsírszövet a testen, stb. Az atherosclerosis esetében az artériák pulzálódásának változása, a vérnyomás emelkedése stb.

A laboratóriumi eredmények a vér koleszterinszintjének, az alacsony sűrűségű lipoprotein, a trigliceridek szintjének emelkedését jelzik. Az aortográfia röntgenfelvétele az aorta ateroszklerózis jeleit tárja fel: annak meghosszabbítása, tömörödése, kalcifikációja, a hasi vagy mellkasi régiókban történő expanzió, az aneurizmák jelenléte. A koszorúérek állapotát koszorúér-angiográfiával határozzuk meg.

Az egyéb artériákban a véráramlás megsértését az angiográfia - a vérerek kontrasztos röntgenfelvétele határozza meg. Az alsó végtagok artériáinak ateroszklerózisánál az angiográfia szerint az elzáródást rögzítik. A veseerek USDG-jének segítségével a vese artériák ateroszklerózisát és a megfelelő veseelégtelenséget észlelik.

A szív artériáinak, az alsó végtagoknak, az aortának, a nyaki artériáknak az ultrahang diagnosztizálására szolgáló módszerek a fő véráramlás csökkenését, az atheromatous plakkok és a véredények vérében a vérrögök jelenlétét regisztrálják. A csökkent véráramlást alsó végtagi reovasográfiával lehet diagnosztizálni.

Atherosclerosis kezelés

Az atherosclerosis kezelésében tartsa be az alábbi elveket:

  • a koleszterin bejutása a testbe és a szöveti sejtek szintézisének csökkentése;
  • a koleszterin és metabolitjai fokozott kiválasztódása a szervezetből;
  • az ösztrogénpótló terápia alkalmazása a menopauza nőkben;
  • fertőző kórokozóknak.

A koleszterinbevitel korlátozott azáltal, hogy előírja a koleszterintartalmú ételeket kizáró diétát.

Az atherosclerosis orvosi kezelésére a következő gyógyszercsoportok alkalmazásával:

  • A nikotinsav és származékai - hatékonyan csökkentik a vérben a trigliceridek és a koleszterin tartalmát, növelik az anti-atherogén tulajdonságokkal rendelkező nagy sűrűségű lipoproteinek tartalmát. A nikotinsav gyógyszerek felírása ellenjavallt májbetegségben szenvedő betegeknél.
  • A fibrátok (klofibrát) - csökkentik a szervezet saját zsírjainak szintézisét. Ezek a májban is okozhatnak zavarokat és a fejfájás kialakulását.
  • Az epesav szekvenáló szerek (kolesztiramin, kolesztipol) - kötik és eltávolítják az epesavakat a bélből, ezáltal csökkentve a zsír és a koleszterin mennyiségét a sejtekben. Használatuk során szignifikáns székrekedés és légszomj.
  • A statinok (lovasztatin, szimvasztatin, pravasztatin) csoportjának előkészítése a koleszterinszint csökkentésére a leghatékonyabb, mivel csökkenti a termelését a szervezetben. Vigyen fel éjjel statinokat, mert éjszaka a koleszterin szintézise nő. A máj rendellenes működéséhez vezethet.

Az ateroszklerózis sebészeti kezelését az artériás elzáródás nagy veszélye vagy kialakulása esetén jelzik a plakk vagy a trombus által. Mind az nyitott műtétet (endarterectomia), mind az endovascularis sebészetet az artériák ballonkatéterek segítségével történő tágításával és az artériás szűkítés helyén lévő stent telepítésével végezzük, amely megakadályozza az edény eltömődését.

Súlyos ateroszklerózisban szenvedő betegeknél, akik a szívizom infarktusának kialakulását fenyegetik, a koszorúér-bypass műtétet végzik.

Az atherosclerosis előrejelzése és megelőzése

Az atherosclerosis prognózisát sok szempontból a beteg viselkedése és életmódja határozza meg. A lehetséges kockázati tényezők és az aktív gyógyszeres kezelés megszüntetése késleltetheti az atherosclerosis kialakulását és javíthatja a beteg állapotát. Az akut keringési zavarok kialakulásával, a szervek necrosisának fókuszainak kialakulásával a prognózis romlik.

Az ateroszklerózis megelőzése, a dohányzás megszűnése, a stressz tényező kiküszöbölése, az alacsony zsírtartalmú és a koleszterin-szegény ételre való áttérés, a lehetőségekhez és korhoz igazodó szisztematikus fizikai aktivitás szükséges, valamint a súly normalizálása. Javasoljuk, hogy az étrendben a rostot, növényi zsírokat (lenmag és olívaolaj) tartalmazó élelmiszerekbe vegyék fel, amelyek feloldják a koleszterin lerakódásokat. Az ateroszklerózis progresszióját lelassíthatjuk a koleszterinszint csökkentő gyógyszerek alkalmazásával.

atherosclerosis

Az ateroszklerózist már régóta "a XXI. Az újságok, a televízió, a klasszikus és a hagyományos orvosok orvosai nem fáradnak arról, hogy beszélnek a betegség veszélyeiről. Mindazonáltal mindezen erőfeszítések ellenére a világban évente több mint 17 millió ember hal meg a szív és az erek betegségeiből. Ezek közül a halálesetek 13,2% -a a szívkoszorúér-betegségnek és 11,9% -nak a stroke miatt következett be. A tudósok megjósolják, hogy 2030-ra évente 23 millió ember hal meg. Ahhoz, hogy megértsük ezeknek a számoknak a globális jellegét, elegendő azt mondani, hogy Moszkva lakossága 12 millió, de a legszörnyűbb az a tény, hogy a halálesetek 80% -át megelőzheti az időben történő megelőzés és az ateroszklerózis kezelésének megfelelően kiválasztott módszerei.

Láthatatlan gyilkos

Az ateroszklerózis olyan patológiai folyamat, amely az artériák falát érinti, és a lipidek felhalmozódását, a kötőszövetek növekedését és a tartály lumenét blokkoló plakk kialakulását jelenti. Meglepő módon az ateroszklerotikus plakkok soha nem jelennek meg a vénákban.

A vérerek ateroszklerózisát az orvosok nem különálló betegségben izolálják. A diagnózist a különböző szervek keringési zavarai okozzák, mint például az angina, az ischaemiás stroke, az agyi ischaemia.

Az atherosclerosis ártalmatlansága a beteg számára látható. Az érfalban bekövetkező változások fokozatosan jelentkeznek, és csak akkor, ha az edény lumenje átfed egy atheroscleroticus plakkkal, jellemző klinikai tünetek jelentkeznek.

Atheroscleroticus plakk-fejlődési mechanizmus

Az ateroszklerotikus plakk kialakulásának fő résztvevői az edényfal és a vér lipidek. Az egészséges artéria fala 3 rétegből áll: a legbelsőbb - az endotheliumból; közepes - sima izomrostok; külső - adventitia (kötőszöveti burkoló). Az atheroscleroticus plakkok kialakulásában az endothelium és az izomréteg szerepe van.

A koleszterin és a trigliceridek (az élelmiszerekből származó zsírok emésztésének eredménye) nem szabad formában, hanem fehérje komplexek formájában, amelyeket lipoproteineknek neveznek. A liproteinek különböző frakciói vannak.

A nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) a legkisebb méretűek, így könnyen behatolhatnak és könnyen elhagyhatják az érfalat, így nem vesznek részt az atheroscleroticus plakk kialakulásában. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és a nagyon alacsony sűrűségű (VLDL) molekulák méretei valamivel nagyobbak, mint a HDL, ezért bár képesek áthatolni az artéria falán, nem eléggé mozgékonyak ahhoz, hogy elhagyják. Ők részt vesznek az atherosclerosis kialakulásában.

Közvetlen kapcsolat van az egyes lipoprotein-frakciók tartalma és a koronária-betegség (coronaria ateroszklerózis) kialakulásának kockázata között. Minél magasabb a vérben az LDL szintje, annál nagyobb a betegség kockázata, annál nagyobb a HDL koncentrációja, annál kisebb az atherosclerosis valószínűsége.

A patofiziológia szempontjából a plakkok kialakulásának részletes mechanizmusa megtalálható az „Atherosclerosis” témában a Wikipédiában. Egyszerűsítve az atherosclerosis patogenezise így néz ki.

Általában az artériák endotéliuma teljesen sima, egyenletes az egészben, sejtjei sűrű rétegben vannak elrendezve, ezáltal megakadályozva a vérkomponensek behatolását az edényfalába. A káros tényezők hatására azonban az endoteliális sejtek elvesztik az áthatolhatatlanságukat, és az LDL elkezd behatolni az endothelium vastagságába, fokozatosan felhalmozódik benne. A jövőben az artéria középső membránjának növekedése megtörténik, az izomsejtek az endotheliumba vándorolnak. Komplex változásokon keresztül kezdik a kötőszövetszálakat szintetizálni, amelyek az atheroscleroticus plakk alapjává válnak. Idővel mérete úgy növekszik, hogy blokkolhatja az artéria lumenét.

Ki kockáztatja a legtöbbet

Amint fentebb említettük, az artéria egészséges endotéliuma nem teszi lehetővé az LDL felhalmozódását. Különböző betegségekben és állapotokban azonban az artériák belső rétege károsodik, ami az atheroscleroticus plakkképző mechanizmust kiváltja. Ennek alapján az orvosok azonosították az atherosclerosis kockázati tényezőit. Egyikük sem izolált, nem képes provokálni a betegség kialakulását, mindig együtt járnak. Ezek a következők:

  • az atherogén lipidfrakciók - koleszterin és LDL - szintjének növekedése a vérben;
  • magas vérnyomás (a diasztolés nyomás növekedése a normálnál 7 mm-nél magasabb, az ateroszklerotikus változások kockázata az edényekben 27% -kal nő);
  • dohányzás (a dohányosoknál a szív és a vérerek betegségei 2-3-szor gyakrabban fordulnak elő, mint azoknál, akiknek nincs ilyen szokása);
  • az elhízás („kövér emberek” kockázata 2–2,5-szerese a szívüknek és az ereknek, több embert normál súlyú);
  • cukorbetegség (a betegségben szenvedő férfiaknál a szív- és érrendszeri betegségek 2-4-szer gyakrabban fordulnak elő, mint a lakosság körében, a nőknél ez a mutató még magasabb - 3-7-szer);
  • ülő életmód (ülő munka);
  • alkoholfogyasztás;
  • nemek (a férfiak hormonális tulajdonságai miatt, az atherosclerosis 10 évvel korábban alakul ki, mint a nőknél);
  • életkor (leggyakrabban klinikailag az emberekben 60 év után jelentkezik).

Az öröklődés nagy jelentőségű - a betegek, akiknek szülők szívizominfarktusban szenvedtek, 2-szer gyakrabban kerülnek megbetegedésre, mint azoknak, akiknek a rokonai nem rendelkeztek ilyen patológiával.

Az atherosclerosis klinikai megnyilvánulása

Az artérián átáramló véráramlás mértékének megfelelően az atherosclerosis nem szteroid és stenotikus.

A nonstenosáló atherosclerosis akkor jelentkezik, ha az edény lumenét 50% -nál kisebb mértékben blokkolja. Összehasonlítható egy halasztott bomba. Végül is gyakorlatilag klinikai tünetekkel jár, és normális körülmények között a beteg teljesen egészségesnek érzi magát. A hirtelen túlterhelés, például a vérnyomás éles ugrása, az érzelmi tapasztalat, a fizikai erőfeszítés, amely fokozott vérellátást igényel, a szervek (szív, agy) nem kapják meg az artériás lumen csökkent ateroszklerózisa miatt. Ez szívinfarktust vagy ischaemiás stroke-ot okozhat a látszólag teljes egészségi állapotban.

A szűkítő atherosclerosis akkor fordul elő, ha az artéria lumenét több mint a fele blokkolja. Ez jelentős hiányt okoz az érintett szervekben, és kifejezett klinikai tüneteket okoz.

Az érintett vérerektől függően:

  • az aorta ateroszklerózisa;
  • szív ateroszklerózis;
  • brachocephalikus artériák vagy agyi ateroszklerózis;
  • perifériás ateroszklerózis, beleértve a lábak vaszkuláris elváltozásait;
  • vese ateroszklerózis;
  • a bélcsatornákra ható mesenterikus atherosclerosis;
  • általános vagy multifokális ateroszklerózis.

Az általános ateroszklerózis az anatómiai területek egyidejű károsodása.

Aorta sérülése

Az aorta ateroszklerózisára jellemző, hogy a szegycsont belső oldalán égő fájdalom jelentkezik, amely a nyakra, a vállakra, a hátra, az alsó mellkasra, az epigasztrikus régióra terjedhet. A mellkasi aorta ateroszklerotikus folyamatában a hang durvasága, nyelési nehézség észlelhető, szédülés, ájulás, az önkéntes mozdulatok átmeneti zavarai (parézis) jellemzik az ívét. A hasi aorta ateroszklerózisa szakaszos nyálkásodást, impotenciát alakít ki a férfiakban, hidegség, a lábak blanšálása és a trófiai fekélyek megjelenése a lábakon.

A szívelégtelenség

A koszorúér-ateroszklerózis a koszorúér-betegség anatómiai és fiziológiai alapja, amelynek különféle formái: angina pectoris, miokardiális infarktus és hirtelen szívhalál. A szívben a legtöbb esetben a bal kamra artériái érintettek, ami a fő szivattyúzási funkciót végzi, és biztosítja a normális vérkeringést. Ezért ezen a területen kiterjedt miokardiális infarktus esetén a szívizom munkája élesen zavart, ami elkerülhetetlen halálhoz vezet.

Az agyi hajók károsodása

A brachiocephalic törzs vagy a brachiocephalic artériák (BCA) egy nagy artériás edény, amely szinte egyenes szögben nyúlik el az aortától és elágazik a jobb közös carotis és jobb szublaviar artériákba. Így a teljes agyat, a fejszövetet és a felső vállövet biztosítja. Ezeknek a vérereknek a legfontosabb biológiai szerepe teszi a BCA ateroszklerózisát a neurológia legfontosabb diagnosztikai és terápiás problémájának.

A klinikai megnyilvánulások attól függnek, hogy a brachiocephalikus edények ateroszklerózisa milyen mértékben történt. A brachiocephalicus artériák nonstenosáló ateroszklerózisa tinnitus, szédülés, rögeszmés fejfájás, álmatlanság, rövid távú memória gyengülése (a betegek nem emlékeznek arra, hogy mi történt tegnap, de jól emlékszem a sok évvel ezelőtt történt eseményekre).

A brachiocephalicus artériák szteroid ateroszklerózisát agyvérzés okozta a stroke kialakulásával.

A carotis artériák ateroszklerózisa, amely átmeneti ischaemiás rohamként jelentkezik (TIA), különösen veszélyes a prognózis szempontjából. A TIA egy akut zavartalan vérkeringés az agyban, amelyet neurológiai megnyilvánulások kísérnek, amelyek akár 24 óráig tartanak. Ha ezek a rendellenességek több mint 1 napig maradnak, akkor a diagnózis stroke-ként történik. A TIA-t a következő tünetek kísérik: szédülés, lehetséges hányás, fejfájás, átmeneti látászavarok, beszéd, gyengeség a test egyik felében (paresis).

A brachiocephalicus artériák extracraniális régióinak ateroszklerózisa az agy alját, a váll, a felső és a mellkas izomzatát biztosító jobb szubklónikus artériában fejlődik ki. A fő klinikai tünetek a szédülés, a halláscsökkenés, az egyensúlyhiány (megdöbbentő járás), fejfájás, látászavarok, hidegség és zsibbadás a jobb oldalon, a felső végtag izom atrófiája, trófiai fekélyek, az ujjak száraz gangrénája.

Perifériás ateroszklerózis

A lábak artériáinak ateroszklerózisát izomgyengeség, szakaszos claudáció (éles fájdalmas görcsök a borjú izmokban, amelyek a gyaloglás és a perc után egy percnyi pihenés után fordulnak elő), hidegség, zsibbadás az alsó végtagokban, trófiai bőrbetegségek a lábakon, lábakon és még gangrénen.

Vese ateroszklerózis

A vese artériák ateroszklerózisa a tartós vesepótlás okozója.

Mesenterikus ateroszklerózis

A bél artériáinak ateroszklerózisának megnyilvánulása a köldökrészben tapasztalt fájdalom 1 órával az étkezés után, a széklet megsértése (székrekedés vagy hasmenés), hányás, puffadás. A mesenterikus erek ateroszklerózisának súlyos szövődménye a bélinfarktus.

Diagnosztikai módszerek

Az atherosclerosis diagnózisa egyes esetekben nem könnyű, a következő módszerek segítenek a helyes diagnózis elkészítésében:

  • általános vér- és vizeletelemzés;
  • a vér biokémiai analízise a lipidek, glükóz egyéni frakcióinak meghatározásával;
  • a véralvadási rendszer elemzése (koagulogram);
  • vérnyomásmérés;
  • EKG;
  • egy szemorvos vizsgálata az alaprészben bekövetkezett változások azonosítására;
  • A szív, a vérerek, a belső szervek és szükség esetén az artériák Doppler vizsgálata;
  • angiográfia, beleértve az elektronsugarat és a mágneses rezonanciát.

A diagnosztikai intézkedések komplexe az ateroszklerotikus változások helyének anatómiájától függ.

kezelés

Az atherosclerosis kezelése három nagy blokkra osztható: nem gyógyszer, gyógyszer, sebészeti. A nem kábítószeres kezelés magában foglalja az atherosclerosis (étrend) táplálkozását, a rossz szokások elkerülését, a fokozott fizikai aktivitást és a stressz elleni küzdelmet.

A koleszterin lepedékbetétek kezelésében és megelőzésében fontos szerepet játszik az érrendszeri érelmeszesedés. A táplálkozás főbb elvei a következők: a zsír arányának csökkentése a napi energiaszükséglet 30% -ára; állati zsírok cseréje növényi zsírokkal; a friss zöldségek, gyümölcsök, zöldek, diétás rostokban gazdag (sárgarépa, alma) menüjének növekedése; a zsíros, liszt, édes ételek, édességek, édességek fogyasztásának maximális csökkentése; alacsony sótartalmú étrend magas vérnyomással; az alkohol elutasítása.

Az ateroszklerózis kezelésére alkalmazott gyógyszeres módszerek közé tartoznak a lipid elleni szerek, például a sztatinok és a fibrátok.

A műtéti módszereket a kifejezett artériás szűkületre vagy az ateroszklerotikus plakk teljes elzáródására használják. Röntgen endovaszkuláris dilatációt és stent elhelyezést alkalmaznak.

A kórházi kezelésben részesülő betegeknél a profilaktikus intézkedések és a kezelés hatékonysága az atherosclerosis szoptatási folyamatától is függ. A nővér gondoskodik a betegekről, beszél az étrend fontosságáról az atherosclerosis számára, elmagyarázza a lipidellenes szerek folyamatos használatának fontosságát, és oktatási munkát végez a beteg hozzátartozói között.

Bár az érrendszeri atherosclerosis krónikus betegség, a korai diagnózis és a kockázati tényezők kiküszöbölését segítő megelőző intézkedések révén ellenőrizhető. Tiszta hajók - az egészség sok éve!

atherosclerosis

Az ateroszklerózis (a görög. Ἀθέρος - chaff, gruel + σκληρός - szilárd, sűrű) krónikus betegség a rugalmas és izmos artériákban, amely a lipid anyagcseréjének megsértéséből ered, és a koleszterin és néhány lipoprotein frakció lerakódásával jár együtt az edények intimájában. Betétek mint atheromatous plakkok. A kötőszövet későbbi szaporodása (szklerózis) és az edényfal kalcifikációja a lumen deformációjához és szűküléséhez vezet az elzáródásig (eltömődés). Fontos, hogy megkülönböztessük az ateroszklerózist a Menkeberg arterioszklerózisától, a szklerotikus artériás elváltozások egy másik formájától, melyet az artériák középső bélésében lévő kalcium sók lerakódása, a sérülés diffúziója (plakk hiánya), az edények aneurizmáinak (és nem elzáródásának) alakulása jellemez. A szívedények ateroszklerózisa a koszorúér-betegség kialakulásához vezet.

járványtan

A kardiovaszkuláris betegségek közül a leginkább tanulmányozott halálozási arányok az általánosított atherosclerosis megnyilvánulása. Az Orosz Föderációban 2000-ben a keringési rendszerbetegségek standardizált halálozási aránya 800,9 / 100 000 lakos volt. Összehasonlításképpen, Franciaországban ez a mutató 182,8 (a legalacsonyabb Európában), Japánban - 187,4. Bebizonyosodott, hogy ezekben az országokban a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatának csökkentése nemcsak az egészségügyi ellátás minőségével kapcsolatos, mint az életmód és az étkezési szokások.

kórokozó kutatás

Jelenleg nincs egyetlen elmélet a betegség előfordulásáról. Az alábbi lehetőségek, valamint azok kombinációi kerülnek bemutatásra:

  • a lipoprotein-infiltráció elmélete - elsősorban a lipoproteinek felhalmozódása az érfalban,
  • az endoteliális diszfunkció elmélete - az endothelium és mediátorai védő tulajdonságainak elsődleges megsértése,
  • autoimmun - a makrofágok és a leukociták működésének elsődleges megsértése, az érfalba való beszivárgása,
  • a monoklonális a simaizomsejtek patológiás klónjának elsődleges előfordulása, t
  • vírus - elsődleges víruskárosodás az endotheliumnak (herpesz, citomegalovírus, stb.),
  • peroxid - az antioxidáns rendszer elsődleges megsértése,
  • genetikai - az érfal elsődleges örökletes hibája,
  • Chlamydia - a vaszkuláris fal elsődleges károsodása a chlamydiával, főként a Chlamydia pneumoniae-val.
  • A gonadotróp és az adrenokortikotrop hormonok hormonális életkorral kapcsolatos növekedése a koleszterin hormonok építőanyagának fokozott szintéziséhez vezet.

Kockázati tényezők

  • dohányzás (a legveszélyesebb tényező)
  • hiperlipoproteinémia (teljes koleszterin> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dl
  • artériás magas vérnyomás (szisztolés vérnyomás> 140 mmHg, diasztolés vérnyomás> 90 mmHg)
  • diabetes mellitus
  • elhízottság
  • ülő életmód (hipodinamia)
  • érzelmi stressz
  • egészségtelen étrend
  • genetikai hajlam
  • posztmenopauzában
  • fibrinosis
  • gomotsisteinuriya

A szív- és érrendszeri megbetegedések megelőzésére vonatkozó európai iránymutatások szerint (a szív- és érrendszeri megbetegedések megelőzésére vonatkozó európai iránymutatások) a vezető kockázati tényezőket a SCORE skála (Systemic COronary Risk Assessment) alapján értékelik, az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) honlapja most már használható a kardiovaszkuláris kockázat kiszámításához. érbetegségek. Általánosabb értékelés az alábbi táblázat segítségével történhet.

patogenézisében

Lipoproteinek felhalmozódása és módosítása

Általában az artériák intimáját egysejtes endoteliális réteg képezi, amely alatt az intercelluláris anyagba merített simaizomsejtek vannak. A betegség első megnyilvánulása - az úgynevezett lipid foltok. Megjelenésük összefüggésben van a lokális lipoproteinek lerakódásával az intima-ban. Nem minden lipoprotein rendelkezik atherogén tulajdonságokkal, hanem csak alacsony (LDL) és nagyon alacsony sűrűséggel (VLDL). Kezdetben az intima-ban felhalmozódnak elsősorban az intercelluláris anyag - proteoglikánok - összetevőinek kötődése miatt. A lipid foltok kialakulásának helyén fontos szerepet játszik a heparán-szulfátok elterjedtsége a két másik glikozaminoglikánon, keratán-szulfáton és kondroitin-szulfáton. Az intimában a lipoproteinek, különösen a proteoglikánokkal összefüggő lipoproteinek kémiai reakciókat végezhetnek. A fő szerepet a két: az oxidáció és a nem-enzimatikus glikoziláció. Az intima a plazmától eltérően kevés antioxidánsot tartalmaz. Oxidált LDL keveréke képződik, és mind a lipidek, mind a fehérje komponens oxidálódik. A lipidek oxidációjában hidroperoxidok, lizofoszfolipidek, oxiszterolok és aldehidek képződnek (zsírsavak peroxidálása során). Az apoproteinek oxidációja a peptidkötések lebontásához és az aminosav oldalláncok (általában lizin-β-aminocsoportok) zsírsav-hasítási termékekkel (4-hidroxinonén és malons dialdehid) való kapcsolásához vezet. A diabetes mellitusban fennálló tartós hiperglikémia hozzájárul az apoproteinek és az intimális fehérjék nem enzimatikus glikozilezéséhez, ami szintén sérti a funkcióikat és felgyorsítja az atherogenezist.

A leukociták migrációja és a xantoma (habos) sejtek képződése

A lipidfoltok kialakulásának második fázisa a leukociták, elsősorban a monociták és a limfociták migrációja. Az intimába való átmenetet az endothelium-adhéziós molekulákon található receptorok biztosítják. A VCAM-1 és az ICAM-1 molekulák (az immunglobulin szupercsaládból) és a P-szelektinek külön figyelmet érdemelnek. Az adhéziós molekulák szintézise növelheti a citokineket. Tehát az interleukin-1 (IL-1) és a tumor nekrózis faktor (TNFa) endotélsejtekkel indukálja vagy fokozza a VCAM-1 és az ICAM-1 szintézisét. A citokinek felszabadulását az érfal falain a módosított lipoproteinek stimulálják. Egy ördögi kör. Játszik a véráramlás szerepét és természetét. A változatlan artériák többségében a vér lamináris, és az egyidejűleg fellépő erők csökkenti az adhéziós molekulák expresszióját (megnyilvánulását) az endothel sejtek felületén. A lamináris véráramlás hozzájárul a nitrogén-oxid NO képződéséhez az endotheliumban. Az értágító hatás mellett az endotélium által támogatott alacsony koncentráció mellett a NO gyulladásgátló hatással rendelkezik, például csökkentve a VCAM-1 szintézisét. Azonban az elágazó helyeken gyakran a zavaró áramot zavarják, általában az atherosclerotikus plakkok fordulnak elő. Az adhézió után a leukociták áthaladnak az endotheliumon és belépnek az intima-ba. A lipoproteinek közvetlenül fokozhatják a migrációt: az oxidált LDL elősegíti a leukocita kemotaxist. A monociták részt vesznek a lipidfolt további kialakulásában. Az intimben a monociták makrofágokká válnak, amelyekből lipid által közvetített xantom (habos) sejtek keletkeznek a lipoproteinek receptor-közvetített endocitózisából. Korábban feltételeztük, hogy a jól ismert LDL-receptorok részt vesznek az endocitózisban, de ha ezek a receptorok hibásak, mind a kísérleti állatok, mind a betegek (például a családi hipercholeszterinémia) számos xantomát és atherosclerotikus plakkot tartalmaznak, amelyek xantoma-sejtekkel vannak töltve. Ezenkívül az exogén koleszterin gátolja ezen receptorok szintézisét, és hipercholeszterinémiával kevés. Feltételezzük, hogy a makrofág scavenger receptorok (főként módosított lipoproteinek) és más receptorok szerepet játszanak az oxidált LDL és a kis atherogén VLDL receptorokban. Néhány xantóma sejt, amely az extracelluláris anyagból abszorbeálta a lipoproteineket, elhagyja az artéria falát, és így megakadályozza a lipid felhalmozódását. Ha a lipoproteinek bevitele az intimben a makrofágokkal (vagy más módon) történő eliminációval rendelkezik, akkor a lipidek felhalmozódnak, és ennek eredményeként atheroscleroticus plakk keletkezik. Egy növekvő plakkban néhány xantóma sejt apoptózist vagy nekrózist szenved. Ennek eredményeképpen a lepedék közepén egy üreg képződik, amely tele van gazdag lipidtömegekkel, ami az atherogenezis késői stádiumaira jellemző.

Pro- és anti-atherogén faktorok

A módosított lipoproteinek felszívódásakor a makrofágok citokineket és növekedési faktorokat választanak ki, amelyek hozzájárulnak a plakk kialakulásához. Egyes citokinek és növekedési faktorok stimulálják a sima izomsejtek megoszlását és az intercelluláris anyag szintézisét, amely felhalmozódik a plakkban. Más citokinek, különösen az aktivált T-limfocitákból származó interferon, gátolják a simaizomsejtek megoszlását és a kollagén szintézisét. Az olyan tényezők, mint az IL-1 és a TNFα, a vérlemezkéből származó növekedési faktor és a fibroblaszt növekedési faktor termelését okozzák az intima-ban, amelyek szerepet játszanak a plakk további sorsában. Így a faktorok komplex kölcsönhatása következik be, mind az atherogenezis felgyorsítása, mind a gátlása. Nagy szerep és nem fehérje-közvetítők. Az aktivált makrofágok és az érfalfal sejtek (endoteliális és simaizom) oxigén-szabad gyököket termelnek, amelyek serkentik a simaizomsejtek proliferációját, fokozzák a citokin szintézist, és kötődnek a NO-ra is. Másrészt az aktivált makrofágok képesek az indukálható NO-szintáz szintetizálására. Ez az erősen aktív enzim magas, potenciálisan toxikus koncentrációban termel NO-t - ellentétben az enzim - endothelialis NO szintáz konstitutív formája által termelt alacsony NO koncentrációval. A makrofágok mellett a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) is részt vesznek a koleszterin eltávolításában az érintett intimumból, úgynevezett fordított koleszterin-transzportot biztosítva. A HDL-koleszterin koncentrációja és a koszorúér-betegség kockázata közötti egyértelmű fordított összefüggés. Fogamzóképes korú nőknél a HDL-koleszterin koncentrációja magasabb, mint a férfiaké, és ennek következtében a nők kevésbé valószínűsítik az ateroszklerózist. A kísérlet kimutatta, hogy a HDL képes eltávolítani a koleszterint a xantoma sejtekből.

Sima izomsejtek bevonása

Az ateroszklerotikus lepedék lipidfoltokból alakul ki, de nem minden folt vált plakkokká. Ha a xantoma sejtek felhalmozódása jellemző a lipid foltokra, a fibrózis jellemző a plakkokra. A plakkban lévő extracelluláris anyagot főleg sima izomsejtek szintetizálják, amelyek migrációja és proliferációja valószínűleg a rostos plakk kialakulásának kritikus pillanata a xantoma sejtek felhalmozódásának helyén. A sima izomsejtek lipidfoltjába történő migráció, proliferáció és az intercelluláris anyag szintézise a módosított lipoproteinek és más anyagok hatására szekretált citokineket és növekedési tényezőket okozhat makrofágok és érfalfal sejtek által. Így az aktivált endotélsejtek által kiváltott vérlemezke növekedési faktor stimulálja a simaizomsejtek migrációját a tápközegből az intima-ba. Helyi formában a növekedési tényezők mind a saját intima simaizomsejtjeik, mind a médiából származó sejtek megoszlását okozzák. A kollagén szintézis egyik erőteljes ösztönzője ezekben a sejtekben egy transzformáló növekedési faktor. A parakrin mellett (a szomszédos sejtekből származó tényezők) az autokrin (a sejt által termelt tényező) szabályozza a simaizomsejteket. A velük történt változások eredményeként a lipidfolt átmeneti az atheroscleroticus plakkba, amely sok sima izomsejtet és az extracelluláris anyagot tartalmaz, felgyorsul. A makrofágokhoz hasonlóan ezek a sejtek is bejuthatnak apoptózisba: a citokinek okozzák az atherosclerosis kialakulását.

Egy bonyolult plakk kialakulása

Az atherosclerosis késői szakaszaiban a szokásos kockázati tényezők és a fent leírt citokinek mellett fontos szerepet játszik a véralvadási rendszer változásai is. A lipidfoltok nem igénylik az endothelium károsodását vagy hámlását. De a jövőben mikroszkopikus törések történhetnek. A vérlemezke-adhézió a kitett bázisú membránon és a kis vérlemezke-thrombus formákban jelentkezik ezeken a területeken. Az aktivált vérlemezkék számos olyan anyagot választanak ki, amelyek felgyorsítják a fibrosist. A vérlemezkéből származó növekedési faktoron és a transzformáló növekedési faktoron kívül a kis molekulatömegű mediátorok is hatással vannak a simaizomsejtekre, például a szerotoninra. Általában ezek a vérrögök feloldódnak anélkül, hogy tüneteket okoznának, és az endothelium integritása helyreáll. Ahogy a plakk alakul ki, a vasa vasorum (véredények edényei) bőségesen növekszik benne. Az új hajók többféleképpen befolyásolják a lepedék sorsát. Nagy felületet képeznek a leukociták migrációjához mind a lepedék belsejében, mind onnan. Emellett az új véredények a plakk vérzésének forrása: mint a diabéteszes retinopátia, ezek törékenyek és hajlamosak a szakadásra. A kapott vérzés trombózishoz vezet, és megjelenik a trombin. Nemcsak a hemosztázisban vesz részt, hanem az intima sejteket is befolyásolja: serkenti a sima izomsejtek megoszlását és a citokinek termelését, valamint az endothelium által termelt növekedési faktorokat is. A vérzés eredményeként a plakkok gyakran fibrint és hemosziderint tartalmaznak. Az ateroszklerotikus plakkokat gyakran megalázzák. A plakkok kalcium-kötő fehérjéket tartalmaznak osteocalcin és osteopontin és néhány más, a csontszövetre jellemző fehérje (különösen a csontmorfogenezist szabályozó fehérjék).

klinika

A klinikai megnyilvánulások gyakran nem felelnek meg a morfológiának. A boncolás során egy kiterjedt és kifejezett ateroszklerotikus érrendszeri károsodás lehet. Ezzel ellentétben az ischaemiás szerv klinikája az edény lumen mérsékelt megszűntetésével jelentkezhet. Jellemzője bizonyos artériás medencék domináns károsodása. A betegség klinikai képe attól függ. A koszorúér-elváltozások fokozatosan koszorúér-elégtelenséghez vezetnek, mely a szívkoszorúér-betegségben nyilvánul meg. Az agyi artériák ateroszklerózisa átmeneti agyi ischaemiát vagy stroke-ot okoz. A végtagok sérülése okozza az időszakos törést és a száraz gangrént. A mesenterális artériák ateroszklerózisa ischaemiához és bélinfarktushoz (mesentericus thrombosis) vezet. Goldblatt vese kialakulásával is lehetséges a vese artériák károsodása. Még az egyes artériás medencékben is jellemzőek a fókuszos elváltozások - jellemző területek és a szomszédok biztonsága. Így a szív edényeiben az elzáródás leggyakrabban a bal szívkoszorúér artériában található. Egy másik tipikus lokalizáció a proximális vese artéria és a carotis bifurkáció. Néhány artéria, mint például a belső mellkasi, ritkán fordul elő, annak ellenére, hogy a koszorúér artériái és a helyük és a szerkezetük közelsége van. Az artériás bifurkáció során gyakran fordulnak elő ateroszklerotikus plakkok, ahol a véráramlás egyenetlen; más szóval, a helyi hemodinamika szerepet játszik a plakkok elhelyezésében (lásd patogenezis).

diagnosztika

Az atherosclerosishoz kapcsolódó betegségek diagnosztizálása a következőket tartalmazza:

  • A beteg felmérése és a betegség tüneteinek megismerése: a koszorúér-betegség tünetei, a cerebrovascularis baleset tünetei, időszakos claudáció, hasi varangy tünetei stb.;
  • A beteg általános vizsgálata: az öregedés jelei, a szisztolés zaj figyelése az aorta fókuszában; kötelezővé tegyük a palpációhoz hozzáférhető összes artériát: aorta, külső csont artériák, közös combcsont artériák, poplitális artériák, a hátsó láb artériái és a hátsó tibialis artériák, radiális és ulnalis artériák, carotis artériák.
  • a szisztolés zaj meghatározása az artériák auscultative pontja felett.
  • ha gyanúja van az alsó végtag arteriás károsodásának - a kapilláris válasz meghatározása.
  • A vér koleszterin koncentrációjának meghatározása és a vér lipid egyensúlyának meghatározása;
  • A mellkas röntgenvizsgálata, röntgen endovaszkuláris vizsgálat;
  • A szív és a hasi szervek ultrahangvizsgálata és retroperitonealis tér;
  • A végtagok edényeinek Dopplerje vagy, ami lehet, jobb, ha a brachiocephalic régió, az alsó végtagok artériái, az aorto-iliac szegmens, valamint a transzcraniális dopler ultrahang duplex és triplex szkennelése.

kezelés

Az atherosclerosis kezelésének rendszerében mind az orvosi, mind a nem gyógyszeres módszereket figyelembe veszik.

A hiperlipidémiás korrekció nem gyógyszeres módszerei

A megfelelő hatás eléréséhez az ilyen kezelés időtartama legalább 6 hónap. A kezelési rendben a legfontosabb pontok (lásd a kockázati tényezőket):

  • a dohányzás megszűnése
  • alkohol elutasítása
  • a sült ételek megtagadása
  • a zsíros állati élelmiszerek elutasítása
  • vörös hús (marha, sertés, bárány) elutasítása
  • anti-ateroszklerotikus étrend - például a „mediterrán”: többszörösen telítetlen zsírsavakban gazdag olaj (omega-3): lenmag, repce vagy olívaolaj. Alkohol csak asztali bor 150 ml naponta (de jobb, ha teljesen lemond az alkoholról, mert ez a stroke kockázati tényezője). A kenyér visszautasítása magas minőségű lisztből, kenyér eszméje a teljes kiőrlésű lisztből, élesztő nélkül (komló vagy mazsola erjesztés), nem egy nap gyümölcsök és zöldségek nélkül, több narancssárga gyümölcs, több zöld, több hal, kevesebb hús (jobb baromfi, hal).
  • aktív életmód - rendszeres adagolás.
  • a pszichológiai és fizikai kényelem fenntartása
  • fogyás

Kábítószer-kezelés

Tartalmazza az artériás hipertónia (különösen a szisztolés vérnyomás), a cukorbetegség, a metabolikus szindróma korrekcióját. A legjelentősebb azonban a lipid spektrum normalizálása. Az erre a célra használt gyógyszerek négy fő csoportra oszlanak:

  • I - a koleszterin felszívódásának gátlása
  • II - a koleszterin és a triglicerid szintézisének csökkentése a májban és a vérplazma koncentrációjának csökkentése
  • III - az atherogén lipidek és lipoproteinek növekvő katabolizmusa és kiválasztása
  • IV - kiegészítő

Első csoport

  • IA - anioncserélő gyanták (kolesztiramin, gemfibrozil). A koleszterint magukra adszorbeálják. Nem felszívódik vagy megsemmisül a gyomor-bél traktusban. A csúcsteljesítmény egy hónapos használat után érhető el. A hatás a törlés után 2-4 hétig tart. Hátrányok: adszorbens és egyéb anyagok - gyógyszerek, vitaminok, ásványi anyagok. Diszpepsziát okozhat. Ezenkívül a speciális vizsgálatok azt mutatják, hogy az ateroszklerózis súlyossága nem korrelál a plazma koleszterinszintjével, és a plakk koleszterinnek nincs plazma, hanem endoteliális eredete, azaz a plazma koleszterinszintje. nem a véráram vaszkuláris falán helyezkednek el, és a saját patológiás metabolitja.
  • IB - növényi szorbensek (guarem, β-szitoszterol). Megakadályozza a koleszterin felszívódását a belekben. Nagy (legalább 200 ml) mennyiségű folyadékot kell inni. Dyspepsziát is okozhat.
  • Az IC az AC-CoA transzferáz blokkoló fejlesztésében és tesztelésében van. Tehát a koleszterin észterezésének csökkentése enterocitákban lehetséges, és ennek következtében blokkolja a bélben történő befogást. Azonban jól ismert, hogy a szerv koleszterin legtöbb (kb. 2/3) endogén eredetű, és a táplálék-koleszterin "hiánya" könnyen kompenzálható az acetátból származó endogén szintézisével.

Így a táplálkozási és / vagy a plazma koleszterin elleni küzdelem önmagában értelmetlen és nem biztonságos esemény, amely nem javítja a betegség prognózisát.

Második csoport

  • IIA - 3-OH-3-metilgluratil CoA reduktáz (HMG-CoA reduktáz) inhibitorai, valamint sztatinok. A drogok legnépszerűbb (és drága) csoportja. Képviselők növekvő hatás szerint: lovasztatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vazilip, simvor), fluvasztatin (lescol), pravasztatin (liposztát, pravale) és cerivasztatin (lipobai), atorvasztatin (liprimar, torvakard). Crestor). A fő hatás növekedésével azonban a mellékhatások kockázata is részben nő. Közülük: myopathia, rabdomiolízis a veseelégtelenség kialakulása előtt, főleg a fibrátokkal és nikotinsavval, hepatotoxicitással, impotenciával, alopeciával, dyspepsziával kombinálva. Nem kombinálható alkohollal, gyermekekben, terhes és szoptató betegekben, májkárosodásban szenvedő betegeknél. Vigyázatos betegek a koszorúér-bypass műtét után.
  • IIB - fibrinsav-származékok (fibrátok): klofibrát (miscleron), bezafibrát (bealip), ciprofibrát (lipanor), fenofibrát (tricore). Ezeknek a gyógyszereknek a használatával kapcsolatos szövődmények lehetnek: myositis, allergia, dyspepsia, epekőbetegség a klofibrátban. Ezért a korábbi generációk ezeket a gyógyszereket gyakorlatilag nem használják. Alapvetően a fenofibrinsav származéka vagy a fibrátok új generációja széles körben használatos: fenofibrát. A fenofibrát nagyobb biztonságossági profillal és viszonylag alacsony mellékhatások előfordulásával rendelkezik. A fenofibrát leghatékonyabb alkalmazása a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére szolgál, akikre jellemző a trigliceridszint emelkedése, a HDL-koleszterin csökkenése és az LDL-koleszterin mérsékelt növekedése. Továbbá a fenofibrát csökkenti a kis sűrű LDL-t, a legtöbb atherogén LPα-t. Ezenkívül nemcsak a makrovaszkuláris szövődmények (CAD, miokardiális infarktus), hanem olyan diszpergálódó mikrovaszkuláris szövődmények is megfigyelhetők, mint a retinopátia, a polyneuropathia, a nefropátia és az alsó végtagok amputációja a diabetesben.

Az atherosclerosis intenzívebb kezeléséhez ajánlott a sztatin és a fenofibrát bevitel kombinálása.

  • IIC - nikotinsav (enduracin). Cukorbetegség esetén nem kívánatos. A mellékhatások közül: pruritus, hyperemia, dyspepsia.
  • IID - a sterol-probucol (fenbutol) szintézisének csökkentése

Harmadik csoport

Telítetlen zsírsavak: lineetol, lipostabil, tribuspamin, poliszpamin, tioktonsav (tiogamma, tioktoid), omacor, eiconol. Figyelem: fokozhatja a csökkentő hatású gyógyszerek hatását.

Negyedik csoport

Endotheliotrop gyógyszerek (az endothelium etetése). Csökkentse a koleszterinszintet a szexben. Pirikarbát (parmidin, anginin), prostacyclin (misoprostol, vazoprostan), policosanol, A, E (Aevit) vitaminok szintetikus analógjai.

Sebészeti korrekció

Műveletek az artériákban lehet nyitott (endarterectomia), amikor a eltávolítása plakk vagy egyenesítése hullámosítás keresztül nyitott műtét vagy endovaszkuláris - tágulat artéria ballon katéterek forgalomba helyén szűkülő artéria sztentek fellépő ismételt elzáródás megelőzésére az edény (transzluminális ballon angioplasztika és stent beültetés az artéria). A módszer megválasztása az artéria lumenének szűkítésének vagy bezárásának helyétől és mértékétől függ.

történet

1755 - Geller bevezeti az "atheroma" kifejezést az érrendszeri elváltozások leírására.

1761 - Morgagni, és egy kicsit később (1829) és Cruveilher az artériák jellegzetes keményedését írja le a boncolás során

1833 - Lobstein bemutatja az "arterioszklerózis" fogalmát

1892 Virchow az endarteriitis deformans nodosa kifejezést javasolja

1904 - Marchand először bevezette az "ateroszklerózis" fogalmát az arterioszklerózis különleges típusának jelzésére.

1908 - Ignatovszkij és Saltykov először kísérletekkel reprodukálta atherosclerosis nyulakban, táplálta őket tejjel és tojással.

1913 - Anichkov főbb hazai patológusok, Nikolai Nikolajevics (később a Tudományos Akadémia Akadémikusa és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémiája, a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia elnöke) és Khalatov Semen Sergeyevich klasszikus műveiben igazolták az érelmeszesedés közvetlen koleszterinszintjét, és ez a betegség tiszta koleszterinnel táplált állatokban okozott. Később kritikus volt ez a munka, azon az alapon, hogy az Anichkov által a modellhez kiválasztott nyulaknak nincs koleszterin a szokásos étrendjükben. Valóban, a nyúlszakaszban a koleszterin lerakódásokat a májban, a vesékben és az idegszövetben találták, még csontvázban is. Más állatokon végzett kísérletek (patkányok, egerek, kutyák és majmok) azonban Anichkov hipotézisének helyességét mutatják. Ezenkívül a koleszterinszint és a kardiovaszkuláris mortalitás közötti összefüggést ismételten bizonyították az atherosclerosis végső megnyilvánulásának. A koleszterinszint alapján kiszámítják a kardiovaszkuláris halálozás kockázatát (az Európai Kardiológiai Társaság SCORE skála).