Kalcium-antagonista kábítószer-lista

A magas vérnyomás terápiáját olyan csoportokból származó gyógyszerek alkalmazásával végzik, mint a kalciumcsatorna-blokkolók. A kalcium antagonisták tartalmazzák a különböző kémiai szerkezetű gyógyszerek listáját. Ugyanakkor hasonló működési mechanizmusuk van. Nyilvánvalóvá válik a szívsejtekbe való áthaladás, a kalciumionok véredényeinek lassítása. A hipertenzió előfordulásának legfőbb oka a sejtek belsejében lévő meghatározott elem egyensúlyának, a plazmának, a sok kardiológusnak a kudarca.

Működési mechanizmus

A kalciumcsatorna antagonisták csökkentik a vérnyomást (BP), ha a beteg nyugszik. Ha fizikailag használjuk őket. A szisztolés vérnyomásra gyakorolt ​​hatás kevésbé lesz kifejezett. A vizsgált gyógyszerek terápiás hatása magasabb az idős, magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, akiknek „alacsony gyökérű” patológiás formája van.

Azok a gyógyszerek, amelyek a 2. generációs dihidropiridin származékai, kis mértékben növelik a szívfrekvenciát. Az ilyen hatások nemkívánatosak a betegek számára, akiknek bizonyos szívproblémái vannak. Ezért olyan csoportokat fejlesztettek ki, amelyek nem okoznak hasonló hatást. Közülük: "Diltiazem", "Verapamil". Ezek az alapok csökkentik a pulzusszámot.

A vizsgált gyógyszercsoportból származó gyógyszerek hatására a felesleges inzulintermelés elnyomása figyelhető meg. A kutatók felfedezték a kutatást. A hatást a hasnyálmirigy béta-sejtjei kalcium bejutásának blokkolása okozta.

A gyógyszerek bevitelét gyors felszívódás kíséri. Az egyetlen kivétel az izradipin, az amlodipin, a felodipin. A gyógyszereket a plazmafehérjékhez való magas kötődés jellemzi (70 - 98%). A kiválasztást a vesék végzik (a hatóanyag kb. 80-90% -a). Csak egy kis frakció választódik ki a belekben. Az időseknél a gyógyszerek eltávolításának folyamata kissé lelassult.

A szóban forgó csoport forrásainak felhasználásával az alábbi hatások érhetők el:

• a vérnyomás csökkentése;
• anti-ischaemiás hatás;
• nefroprotektsiya. A véráramlás javítása, a glomeruláris szűrés növekedési sebessége;
• szklerotikus hatás;
• antiaritmiás hatás;
• szív. A bal kamrai hipertrófia megnyilvánulásának csökkenése, a szív diasztolés munkájának javulása;
• vérlemezke-aggregációs potenciál csökkenése.

Cél és alkalmazás

A kalcium antagonisták a magas vérnyomású betegek kezelésében előírt gyógyszerek külön csoportja. Ezek az orvosi személyzet a kalciumcsatorna-blokkolók. A gyógyszerek csökkentik a kalcium átjutását a sejtekhez. Ezek befolyásolják az anyag mozgását a sejtekben.

A kalcium elengedhetetlen a jelek irányának megvalósításához a receptorokból származó intracelluláris struktúrákhoz. Ezek a jelek aktiválják a sejtaktivitásokat, például: stressz, összehúzódás. A hipertóniás szakemberek a kalcium mennyiségét gyakran csökkenti a plazmában. Megnövekszik a cellákon belüli komponens szintje. Ez a véredények, a szív és a hormonok között észrevehetőbb reakciót vált ki, mint amilyennek kellene lennie.

A kardiológusok egy kis eltérést mutatnak a vizsgált orvosi készítményektől a hatóanyagokkal összehasonlítva az „első sor” nyomásának csökkentése érdekében. Egy sor tanulmány után az orvosok feljegyezték, hogy a fenti kábítószercsoportok egyaránt:

• csökkenti a vérnyomást;
• megakadályozzák a kardiovaszkuláris, teljes halálozási arányt;
• megakadályozzák a szívrohamot.

Az ebből a csoportból származó gyógyszerek hozzájárulnak a stroke kockázatának csökkentéséhez, mint az alább felsorolt ​​csoportokból származó források:

De vannak bizonyos jellemzők a szóban forgó gyógyszerek használatában. A csoportba tartozó anyagok befogadása gyakran együtt jár a szívelégtelenség kialakulásával. Ennek megfelelően a kardiológusok nem szívják el őket a szívroham után.

A gyógyszerkészítmények ezen csoportba történő besorolásának vezető jelzései a következők:

• vazospasztikus, stabil / instabil angina pectoris formái;
• a magas vérnyomás.

besorolás

Ilyen mutatót kémiai szerkezetnek tekintve a szakértők a következő kalcium-antagonisták osztályozását javasolják:

• Fenilalkilamin származékok. Ezen alfajok gyógyászati ​​készítményei közül gyakran alkalmazzák a tiapamilt, az anipamilt, a falipamilt, a gallopamilt, a verapamilt, a tiropamilt, a devapamilt;
• A dihidropiridin származékai. Ez az alcsoport tartalmaz egy meglehetősen nagy anyaglistát. Ezek a következők: nilvadipin, barnidipin, amlodipin, efondipin, mediconidipin, nimodipin, riodipin, nitrendipin, felodipin, izradipin, nikardipin, nifedipin, manipipin, nizoldipin, lacidipin;
• Benzotiazepin-származékok. Ez az alcsoport csak klentiazem, diltiazem.

2007 óta az európai kardiológusok azonosították a magas vérnyomásban szenvedők speciális állapotát, ahol a következő gyógyszercsoportokat kell használni:

• dihidropiridin kalcium antagonisták. Ebből az alcsoportból származó gyógyszereket a terhesség, a perifériás érrendszeri ateroszklerózis, az LV hipertrófia, az angina pectoris, az idős embereknél rögzített szisztolés magas vérnyomás esetén ajánljuk.
• nem-dihidropiridin-kalcium antagonisták. A többi anyag az alcsoportba tartozik. Kívánatos használni ezeket a következő állapotokban: supraventrikuláris tachycardia, carotis atherosclerosis, angina pectoris.

1996 óta a kardiológusok elkezdték használni az újonnan bevezetett kábítószer-osztályozást. A gyógyszerek hatásának eltérő időtartamára épül, amely a szöveti szelektivitásra, a szervezetre gyakorolt ​​specifikus hatással rendelkezik:

1. Az 1. generációs gyógyászati ​​készítmények. Az alcsoportba tartozik a Diltiazem, a Verapamil, a Nifedipine. Használatuk hatása az alacsony biológiai hozzáférhetőség miatt csökkenhet. A megadott csoport gyógyszereinek rövid hatása van. Gyakran előidézik a mellékhatásokat (fejfájás, bőrpír). A "Verapamil", a "Diltiazem" hatására a szívverés jelentősen gyengül, a pulzusszám.
2. Gyógyszerek 2. generáció. Ezek közé tartozik a "manidipin", a "Nifedipine GITS, SR", a "Diltiazem SR", a "Verapamil SR" és mások.
3. Gyógyszerek 3. generáció. Ezek közül a kardiológusok a lacidipin, a lerkanidipin, az amlodipin magas biológiai hozzáférhetőségét jegyzik.

A kalcium antagonisták leírása, dózis

Részletesebben vizsgáljuk meg a különböző csoportok drogainak hatását Kezdjük fenilalkilaminokkal.

Fcnil. E csoport eszközei szelektív hatást fejtenek ki a szívre és az erekre. Adja meg őket, ha:

• szívritmus zavar;
• magas vérnyomás;
• a szívizom patológiái;
• minden opció angina pectoris.

A nemkívánatos események javítása:

• vizelet visszatartás;
• fej fájdalom;
• hányinger;
• bradycardia;
• szívelégtelenség.

A gyakorlatban gyakran előírják a verapamilt, amely az alábbi gyógyszerekben van jelen: Isoptin, Finoptin. A tabletták felszabadulását 40, 80 gramm adaggal végezzük. Vegyük ezeket a gyógyszereket 2 - 3 alkalommal / nap.

Még mindig készítenek "Verogalid EP", "Isoptin SR" hosszú ideig tartó tablettát. Ezek a gyógyszerek 240 mg-ot tartalmaznak. működési eszközök. Ahhoz, hogy megkapja őket, naponta egyszer lemerülnek.

Emellett a gyógyszer injekcióhoz is készül. A hatóanyagot 0,25% -os verapamil-hidroklorid-oldat képviseli. 2 ml oldatban, amely az ampulla belsejében van, 5 mg van jelen. működési eszközök. Az ilyen típusú gyógyszereket vészhelyzetekben használják. Adja be intravénásan.

A 2. generációs orvosi készítményeket a gyakorlatban kevéssé használják.

Dihidropiridinek. A blokkolók ezen alcsoportja a leginkább számít. A fő akció a hajókra irányul. Kisebb hatást tapasztaltunk a szívvezető rendszeren. Adja meg, ha:

• az angina pectoris stabil formája;
• magas vérnyomás;
• vasospasztikus angina.

A Raynaud-szindrómában szenvedő betegek egészségének javítására előírt speciális gyógyszerek. Az ellenjavallatokból jelezzük:

• a szívelégtelenség dekompenzálása;
• supraventrikuláris tachycardia;
• koszorúér-szindróma.

Gyógyszerek alkalmazása ebben a csoportban gyakran okoz:

• az arc bőrpírjának bőrpírja;
• fej fájdalom;
• a lábak duzzadása;
• tachycardia;
• gingivális hyperplasia.

A vizsgált sorozat kalcium antagonistái nagyon hosszúak. Az orvos által előírt dózisokkal jelezzük őket:

• Nifedipin rövid expozíció. Gyakran előírt "Cordipin", "Cordaflex", "Corinfar", "Adalat", "Fenigidin" (10 mg).
• Lacidipin. Jelen van Sakurban (2, 4 mg).
• Lercanidipin. A Zanidip Recordati, Lernicore, Lerkanidipin-hidroklorid, Lerkamene (10,20 mg) jelen van.
• Nifedipin hosszabb ideig tartó expozíció. A gyógyszereket a Corinfar Retard, a Calciguard Retard, a Cordipine Retard (20 mg) mutatja be.
• Nitredipinnek. Nitrált, oktidipin (20 mg).
• Nifedipin módosított hatóanyag-leadású tabletták formájában. Ezek a „Nifecard HL”, „Cordipin HL”, „Osmo-Adalat”, „Kordaflex RD” (30, 40, 60 mg).
• A felodipin. A "Felodipe", "Filotezene retard", "Plendid" (2,5, 5, 10 mg) jelen van.
• Isradipine. Jelen van Lomirben (2,5, 5 mg).
• Amlodipin. A hatóanyag a "Tenoks", "Stamlo", "Amlovas", "Norvaske", "Normodipine" (2,5, 5, 10 mg) és a "Kalchek", "Akridipin", "Cardilopin", "Escordi Kore" "Amlotóp" (2,5, 5 mg).
• A nikardipin. A "Perdipinában", "Barizin" jelen van. (20, 40 mg).
• Valium. A "Foridone" -nál (10 mg) jelen van.
• Nimodipin. Jelen van a bináris, Nimopin, Nimotop, Dilcerene (30 mg).

A benzodiazepinek. Ennek a sorozatnak az anyagai befolyásolják a szívet, az ereket. Előírt gyógyszerek:

• magas vérnyomás;
• a koszorúér-görcsök megelőzése;
• intenzív angina;
• magas vérnyomás diabéteszes betegekben;
• Prinzmetal angina pectoris;
• paroxysmális supraventrikuláris tachycardia.

A diltiazemre adott különleges klinikai jelentőség. Társaik:

• Dilz (60, 90 mg).
• "Zilden" (60 mg).
• Altiazem PP (120 mg).
• "Blokaltsin" (60 mg).
• Diltiazem CP (90 mg).
• Kortiazem (90 mg).
• Tiakem (60, 200, 300 mg).
• "Dilren" (300 mg).

Egyéb kalciumcsatorna-blokkolók. A difenil-piperazinokat cinnarizin („Vertizin”, „Stugeron”), flunarizin („Sibelium”) képviseli. A gyógyszerek növelik az edényeket, növelik az agy vérellátását, a végtagokat. A gyógyszerek növelik a sejtek rezisztenciáját az oxigénhiány miatt, csökkentik a vér viszkozitását.

Írja ki őket, ha:

• a fej agyának vérellátása;
• a perifériás keringés zavarai;
• a betegség szindróma megelőző kezelésének elvégzése;
• a belső fül betegségeinek fenntartó terápiája;
• a memóriavesztés, a mentális aktivitás romlása, a mentális fáradtság és egyéb tünetek.

A Bepridil („Kordium”) az egyetlen diaril-amino-propil-amin. Ritkán felírt anginára, supraventrikuláris tachycardiara.

Káros események

A vizsgált gyógyszercsoportnak nemcsak terápiás hatása van. A gyógyszerek számos mellékhatást is okozhatnak. Ezeket általában a jelzett vazodilatáció váltja ki. Ezt az orvosok fejfájás, az epidermisz vörösségének, hőérzetének, vérnyomáscsökkenésnek köszönhetően magyarázzák.

A ritmust csökkentő gyógyszerek ronthatják a bal kamra összehúzódását, és atrioventrikuláris vezetőképességet is okozhatnak.

Az orvosok azonosították a gyakori mellékhatásokat. Ezek dihidropiridin, nem dihidropiridin kalcium antagonisták alkalmazásával fordulnak elő. A következő megnyilvánulások vonatkoznak rájuk:

• az arc dermisének bőrpírja. A betegek gyakrabban érzik a vér rohanását a dihidropiridin-gyógyszerek szedése után;
• alacsony vérnyomás;
• a bal kamra szisztolés hatásának csökkenése. Az ilyen hatás nem provokál csak amlodipint, felodipint;
• perifériás ödéma.

A vizsgált csoport dihidropiridin-gyógyszereinek alkalmazása reflex tachycardiát vált ki. Hasonló hatást figyeltek meg a rövid hatású nifedipint, felodipint szedő betegek.

A nem-dihidropiridin-gyógyszerek gyakran a következő hatást fejtik ki a magas vérnyomású betegeknél:

• csökkentett sinus csomópont-automatizmus;
• bradycardia;
• székrekedés;
• májkárosító;
• az atrioventrikuláris vezetőképesség megsértése.

Ellenjavallatok

A kardiológusok számos olyan helyzetet azonosítanak, amikor a vizsgált orvosi készítmények használata teljesen ellenjavallt. Ezek közé tartoznak a következők:

• alacsony vérnyomás;
• terhesség (1. trimeszter);
• aorta stenosis (súlyos);
• AV blokád, 2. és 3. fokozatban rögzítve;
• szoptatás;
• beteg sinus szindróma;
• vérzéses stroke;
• akut szívinfarktus kezdeti szakaszában.

Az orvosok külön-külön azonosították a relatív ellenjavallatok listáját. Ezek a gyógyszerek egy meghatározott csoportjától függenek. Verapamil csoport, diltiazem viszonylag ellenjavallt:

• sinus bradycardia;
• terhesség a későbbi szakaszokban;
• a máj cirrhosisa.

A dihidropiridin-csoportból származó gyógyszerek relatív ellenjavallatai:

• terhesség a későbbi szakaszokban;
• instabil angina;
• a máj cirrhosisa.

A figyelembe vett orvosi készítmények nagyon hatékonynak tekinthetők. Ennek a csoportnak a gyógyszereinek terápiás hatását sokéves gyakorlat bizonyította. Nem hívhatja őket csodaszépnek, de ésszerű felhasználással (kardiológus felírásával) pozitív eredményeket hoznak, meghosszabbítják az életet.

Farmakológiai csoport - kalciumcsatorna-blokkolók

Az alcsoportok előkészítése kizárt. engedélyezéséhez

leírás

Kalciumcsatorna-blokkolók (kalcium-antagonisták) - a hatóanyagok heterogén csoportja, amelyek ugyanolyan hatásmechanizmussal rendelkeznek, de számos tulajdonságban különböznek egymástól: farmakokinetikára, szöveti szelektivitásra, szívritmusra gyakorolt ​​hatásokra stb.

A kalciumionok fontos szerepet játszanak a test különböző életfolyamatainak szabályozásában. A sejtekbe behatolva aktiválják a bioenergetikus folyamatokat (az ATP átalakulása cAMP-ként, fehérje-foszforiláció stb.), Biztosítva a sejtek fiziológiai funkcióinak megvalósítását. Magas koncentrációban (beleértve az ischaemiát, a hipoxiát és más kóros állapotokat) a sejtek anyagcseréjét indokolatlanul növelhetik, növelhetik a szövetek oxigénigényét, és különböző destruktív változásokat okozhatnak. A kalciumionok transzmembrán transzferjét speciális, ún. kalciumcsatornák. A CA 2+ ionok csatornái meglehetősen változatosak és összetettek. Sinoatrialis, atrioventrikuláris úton, Purkinje szálakban, myocardialis myofibrillekben, érrendszeri simaizomsejtekben, vázizmokban stb.

Történelmi háttér. A kalcium-antagonisták első, klinikailag fontos képviselőjét, a verapamilt 1961-ben kapták meg, mivel a papaverin aktívabb analógjainak szintézisére tett kísérleteket eredményezte, amely értágító hatású. 1966-ban a nifedipint 1971-ben szintetizálták - diltiazem. A kalcium-antagonisták leggyakrabban vizsgált képviselői a verapamil, a nifedipin és a diltiazem, ezek a gyógyszerek prototípusai, és az ezen osztályba tartozó új gyógyszerek jellemzői a hozzájuk képest.

1962-ben Hass és Hartfelder felfedezte, hogy a verapamil nemcsak kiterjeszti az ereket, hanem negatív inotróp és kronotróp hatásokkal is rendelkezik (ellentétben más értágítókkal, mint például a nitroglicerin). Az 1960-as évek végén A. Flekenstein azt javasolta, hogy a verapamil hatása a Ca 2+ ionok kardiomiocitákba történő belépésének csökkenése miatt következik be. Amikor a verapamil hatását az állatok szívében lévő papilláris izomzat izolált csíkjára vizsgáljuk, megállapította, hogy a gyógyszer ugyanolyan hatást fejt ki, mint a Ca 2+ ionok eltávolítása a perfúziós közegből, amikor Ca 2+ ionokat adnak hozzá, a verapamil kardiodepresszív hatását eltávolítjuk. Körülbelül ugyanabban az időben javasolták a verapamilhez (prenilamin, gallopamil, stb.) Közel álló gyógyszerek kalcium antagonistaként történő meghívását.

Később kiderült, hogy a különböző farmakológiai csoportokból származó gyógyszerek is képesek mérsékelten befolyásolni a sejten belüli Ca 2+ áramot (fenitoin, propranolol, indometacin).

1963-ban a verapamil antianginális szerként (antianginális (anti + angina pectoris) / antihemémiás szerek - gyógyszerek, amelyek fokozzák a vér áramlását a szívbe, vagy csökkentik az oxigénigényüket, a stenokardia megelőzésére vagy letartóztatására engedélyezték. Egy kicsit korábban, azonos céllal, egy másik fenil-alkil-amin-származékot javasoltunk - prenil-amint (Diphril). A jövőben a verapamil széles körben alkalmazza a klinikai gyakorlatot. A prenil-amin kevésbé hatékony és már nem használt gyógyszerként.

A kalciumcsatornák komplex szerkezetű transzmembrán fehérjék, amelyek több alegységből állnak. A nátrium-, bárium- és hidrogénionok ezen csatornákon is áramlik. Potenciálfüggő és receptorfüggő kalciumcsatornák vannak. A potenciálisan függő csatornákon keresztül a Ca 2+ ionok áthaladnak a membránon, amint potenciális értéke egy bizonyos kritikus szint alá csökken. A második esetben a kalciumionok áramlását a membránokon keresztül specifikus agonisták (acetil-kolin, katecholaminok, szerotonin, hisztamin stb.) Szabályozzák, amikor kölcsönhatásba lépnek a sejt receptorokkal.

Jelenleg többféle kalciumcsatorna (L, T, N, P, Q, R) van, amelyek különböző tulajdonságokkal rendelkeznek (beleértve a vezetőképességet, a nyitás időtartamát) és különböző szöveti lokalizációval rendelkeznek.

L-típusú csatornák (hosszú ideig tartó, nagy kapacitású, angolul. Hosszú élettartamú, hosszú élettartamú, nagy - nagy, azaz csatornavezetés) lassan aktiválódnak a sejtmembrán depolarizációja során, és lassú Ca 2+ ionok lépnek be a sejtbe, és lassú képződés következik be. kalciumpotenciál, például cardiomyocytákban. L-típusú csatornák lokalizálódnak a szívizomsejtekben, a szívvezetési rendszer sejtjeiben (sino-auricularis és AV-csomópontok), az artériás erek simaizomsejtjeiben, hörgőkben, méhben, ureterekben, epehólyagban, gastrointestinalis traktusban, vázizomsejtekben, vérlemezkékben.

Lassú kalciumcsatornák nagy α-val₁-a csatornát alkotó alegység, valamint kisebb további alegységek - α₂, β, γ, δ. alfa₁-az alegység (200–250 ezer molekulatömeg) az a-alegység komplexhez kapcsolódik₂β (kb. 140 ezer molekulatömeg) és intracelluláris β-alegység (55-72 ezer molekulatömeg). Minden α₁-az alegység 4 homológ domént (I, II, III, IV) tartalmaz, és mindegyik tartomány 6 transzmembrán szegmensből áll (S1 - S6). Α alegység komplex₂β és β-alegység befolyásolhatja az α tulajdonságait₁-alegység.

T-típusú csatornák - átmeneti (angolul. Átmeneti - átmeneti, rövid távú, azaz a csatorna nyitásának ideje), gyorsan inaktiválva. A T-típusú csatornákat alacsony küszöbnek nevezik, mert 40 mV-os potenciálkülönbség mellett nyitnak, míg az L-típusú csatornák magas küszöbértékűek, 20 mV-nál nyitva vannak. A T-típusú csatornák fontos szerepet játszanak a szívverések létrehozásában; emellett részt vesznek az atrioventrikuláris csomópont vezetőképességének szabályozásában. A T-típusú kalciumcsatornák megtalálhatók a szívben, a neuronokban, valamint a thalamusban, különböző szekréciós sejtekben stb. Az N-típusú csatornák (az angol. Neuronális - vagyis a csatornák túlnyomó eloszlását) a neuronokban találhatók. Az N-csatornák aktiválódnak a membránpotenciál nagyon negatív értékeitől az erős depolarizációig történő átmenet során, és szabályozzák a neurotranszmitterek szekrécióját. A Ca 2+ ionok áramlását a preszinaptikus terminálokon a norepinefrin az a-receptorokon keresztül gátolja. A cerebellum Purkin'e sejtjeiben eredetileg azonosított P-típusú csatornák (így a nevük) megtalálhatók a szemcsés sejtekben és a tintahal óriási axonjaiban. Az N-, ​​P-, Q- és a nemrégiben leírt R-típusok csatornái szabályozzák a neurotranszmitterek szekrécióját.

A szív- és érrendszeri sejtekben túlnyomórészt lassú L-típusú kalciumcsatornák, valamint T- és R-típusúak, háromféle csatornával (L, T, R) a véredények sima izomsejtjeiben, miokardiális sejtekben - főként L-típusú valamint a sinus csomópont és a neurohormonális sejtek - T-típusú csatornák - sejtjeiben.

Kalcium-kalcium-antagonista osztályozás

Számos BPC besorolás létezik - a kémiai szerkezet, a szövetspecifitás, a hatás időtartama stb. Függvényében.

A legelterjedtebb osztályozás a kalcium antagonisták kémiai heterogenitása.

A kémiai szerkezet alapján általában az L-típusú kalcium antagonisták a következő csoportokra oszlanak:

- fenil-alkil-aminok (verapamil, gallopamil, stb.);

- 1,4-dihidropiridinek (nifedipin, nitrendipin, nimodipin, amlodipin, lacidipin, felodipin, nikardipin, izradipin, lerkanidipin stb.);

- benzotiazepinek (diltiazem, klentiazem stb.);

- difenil-piperazinok (cinnarizin, flunarizin);

Gyakorlati szempontból a szimpatikus idegrendszer és a pulzusszámra gyakorolt ​​hatás függvényében a kalcium-antagonisták két alcsoportra oszlanak - reflexív módon növekszik (dihidropiridin-származékok) és a redukció (verapamil és diltiazem), sok tekintetben hasonló a béta-blokkolókhoz.

A dihidropiridinekkel (enyhe negatív inotróp hatással) szemben a fenilalkilaminok és a benzotiazepinek negatív inotróp (csökkent szívizom kontraktilitás) és negatív kronotróp (lassuló szívfrekvencia) hatással rendelkeznek.

Az I. B. besorolás szerint Mikhailov (2001), a BPC három generációra oszlik:

a) verapamil (Isoptin, Finoptin) - fenil-alkil-amin-származékok;

b) Nifedipin (Fenigidin, Adalat, Corinfar, Kordafen, Cordipin) a dihidropiridin származékai;

c) diltiazem (diazem, diltiazem) - benzotiazepin-származékok.

a) verapamil csoport: gallopamil, anipamil, falipamil;

b) nifedipin csoport: izradipin (Lomir), amlodipin (Norvask), felodipin (Plendil), nitrendipin (oktidipin), nimodipin (Nimotop), nikardipin, lacidipin (Lacipil), riodipin (Foridon);

c) diltiazem csoport: Klentiazem.

Az első generációs BPC-hez képest a második generációs BPC-k hosszabb hatástartammal rendelkeznek, magasabb szövetspecifitással és kevesebb mellékhatással rendelkeznek.

A harmadik generációs BPC (naftopidil, emopamil, lerkanidipin) képviselőinek számos további tulajdonsága van, mint például az alfa-adrenolitikus (naftopidil) és a szimpatolitikus aktivitás (emopamil).

Farmakokinetikáját. A BPC-t parenterálisan, orálisan és szublingválisan adják be. A legtöbb kalcium antagonistát szájon át írják elő. A parenterális adagolás formái verapamil, diltiazem, nifedipin, nimodipin. A nifedipint szublingválisan alkalmazzák (például hipertóniás krízisben, a tablettát rágni kell).

Lipofil vegyületekként a CCL-ek túlnyomó része lenyeléskor gyorsan felszívódik, de a májban az „első passzus” hatás miatt a biológiai hozzáférhetőség nagyon változó. A kivételek az amlodipin, az izradipin és a felodipin, amelyek lassan felszívódnak. A vérfehérjékhez, elsősorban az albuminhoz való kötődés magas (70–98%). T_max 1–2 óra az első generációs kábítószerek esetében és 3–12 óra a II-III. generációs BKK-k esetében, valamint a lekoformtól is függ. Szublingvári fogadással C_max 5–10 percen belül elérhető. Átlagos t_1/2 a BKK I generáció véréből - 3–7 óra, a BKK II. generációban - 5–11 óra. A BKK jól bejut a szervekbe és a szövetekbe, az eloszlási térfogat 5–6 l / kg. A BPC szinte teljesen biotranszformálódik a májban, a metabolitok általában inaktívak. Néhány kalcium antagonistának azonban aktív származékai - norverapamil (T_1/2 kb. 10 óra, a verapamil hipotenzív aktivitásának mintegy 20% -a), a dezacetil-diazem (az alapvegyület, a diltiazem koronária-kiterjedő aktivitásának 25-50% -a). Elsősorban a vesékből (80–90%), részben a májból választódik ki. Ismételt lenyelés esetén a biológiai hozzáférhetőség növekedhet, és az elimináció lelassulhat (a máj enzimek telítettsége miatt). Ugyanezek a farmakokinetikai paraméterek változásai megfigyelhetők a májcirrhosisban. Az idős betegeknél az elimináció lassul. A BKK I generáció időtartama - 4-6 óra, II. Generáció - átlagosan 12 óra.

A kalcium antagonisták fő hatásmechanizmusa az, hogy lassú L-típusú kalciumcsatornákon keresztül gátolják a kalciumionok átjutását az extracelluláris térből a szív és az erek izomsejtjeibe. Csökkentve a Ca 2+ ionok koncentrációját a szívizomsejtekben és az érrendszeri simaizomsejtekben, kibővítik a koszorúerek és a perifériás artériákat és arteriolákat, és kifejezett értágító hatásuk van.

A kalcium-antagonisták farmakológiai aktivitásának spektruma magában foglalja a szívizom összehúzódására, a szinusz csomópont aktivitásra és az AV-vezetésre, a vaszkuláris tónusra és a vaszkuláris rezisztenciára, a hörgőfunkcióra, a gyomor-bél traktus szerveire és a húgyutakra gyakorolt ​​hatásokat. Ezek a gyógyszerek képesek gátolni a vérlemezke-aggregációt és modulálni a neurotranszmitterek felszabadulását a preszinaptikus végektől.

A szív-érrendszerre gyakorolt ​​hatás

A hajókat. A kalcium szükséges az érrendszeri simaizomsejtek összehúzódásához, amelyek a sejt-citoplazmába belépve komplexet képeznek a kalmodulinnal. A kapott komplex aktiválja a miozin könnyűláncok kinázját, ami foszforilációhoz vezet, és az aktin és a myosin közötti kereszthidak kialakulásának lehetőségét, ami a sima izomrostok csökkenését eredményezi.

A kalcium antagonisták, amelyek L-csatornákat blokkolnak, normalizálják a Ca 2+ ionok transzmembrán áramát, amely számos patológiás állapotban zavar, különösen az artériás hipertóniában. Valamennyi kalcium antagonista az artériák relaxációját okozza, és szinte semmilyen hatást nem gyakorol a vénák hangjára (nem változtatják meg az előfeszítést).

Szív. A szívizom normális működése a kalciumionok áramlásától függ. A kalciumionok kalibrálása szükséges a gerjesztés és a kontrakció konjugálásához minden szívsejtben. A szívizomban, a cardiomyocytába belépő Ca 2+ kötődik a fehérje komplexhez, az úgynevezett troponin, a troponin konformáció megváltozik, a troponin-tropomyozin komplex blokkoló hatása megszűnik, és az aktomyozin hidak képződnek, ami a cardiomyocyták összehúzódását eredményezi.

Az extracelluláris kalciumionok áramának csökkentésével a BPC negatív inotróp hatást okoz. A dihidropiridinek jellegzetessége, hogy főként a perifériás edényeket terjeszti ki, ami a szimpatikus idegrendszer hangjának kifejezett baroreflex-növekedéséhez vezet, és negatív inotróp hatása egyenlő.

A szinusz- és AV-csomópontok sejtjeiben a depolarizáció elsősorban a bejövő kalciumáramnak köszönhető. A nifedipin hatása az automatizmussal és az AV vezetésre a működő kalciumcsatornák számának csökkenéséből adódik, nincs hatásuk aktiválásuk, inaktiválásuk és felépülésük idejére.

A pulzusszám növekedésével a nifedipin és más dihidropiridinek által okozott csatorna blokkolás mértéke gyakorlatilag nem változik. Terápiás dózisok esetén a dihidropiridinek nem gátolják az AV-vezetést. Éppen ellenkezőleg, a verapamil nemcsak csökkenti a kalcium áramát, hanem gátolja a csatornák deinaktiválását. Sőt, minél nagyobb a szívfrekvencia, annál nagyobb a verapamil által okozott blokád, valamint a diltiazem (kisebb mértékben), ezt a jelenséget frekvenciafüggőségnek nevezik. A verapamil és a diltiazem csökkenti az automatizmust, lassú AV viselkedést.

A bepridil blokkok nemcsak lassú kalciumot, hanem gyors nátriumcsatornákat is blokkolnak. Közvetlen negatív inotróp hatása van, csökkenti a szívfrekvenciát, meghosszabbítja a QT-intervallumot, és előidézheti a poliformális kamrai tachycardia kialakulását.

A kardiovaszkuláris rendszer szabályozása a T-típusú kalciumcsatornákat is magában foglalja, amelyek a szívben találhatóak a sinus-pitvari és az atrioventrikuláris csomópontokban, valamint a Purkinje szálakban. Létrehoztunk egy kalcium-antagonistát, a mibefradilt, amely blokkolja az L- és T-típusú csatornákat. Ugyanakkor az L-típusú csatornák érzékenysége 20-30-kal kisebb, mint a T-csatornák érzékenysége. A gyógyszer gyakorlati alkalmazását az artériás hypertonia és a krónikus stabil angina pectoris kezelésére súlyos mellékhatások miatt felfüggesztették, nyilvánvalóan a P-glikoprotein és a CYP3A4 izoenzim citokróm P450 gátlása, valamint számos kardiotróp gyógyszerrel való nemkívánatos kölcsönhatás miatt.

Szövet-szelektivitás. A legáltalánosabb formában a BPC-k kardiovaszkuláris rendszerre gyakorolt ​​hatásai abban rejlik, hogy a verapamil és más fenil-alkil-aminok elsősorban a szívizomra hatnak, beleértve a AV-vezetésnél és kisebb mértékben az edényeken, nifedipinen és más dihidropiridineken, nagyobb mértékben az edények izomzatán és kevésbé a szívvezetési rendszeren, és némelyik szelektív tropizmussal a koronária (Oroszországban nem regisztrált nisoldipin) vagy agyi (nimodipin) esetében. ) hajók; A diltiazem közbenső helyzetben van, és közel azonos mértékben érinti az edényeket és a szívvezetési rendszert, de gyengébb, mint az előzőekben.

A BKK hatásai. A BPC szöveti szelektivitása különbséget okoz azok hatásában. Tehát a verapamil enyhe vazodilatációt okoz, nifedipin - a véredények kifejezett dilatációja.

A verapamil és a diltiazem csoportok gyógyszereinek farmakológiai hatásai hasonlóak: negatív, krono- és dromotrop hatásuk van - csökkenthetik a szívizom kontraktilitását, csökkenthetik a pulzusszámot, lassíthatják az atrioventrikuláris vezetést. Az irodalomban ezeket néha "kardio-szelektív" vagy "bradycardic" CCB-knek nevezik. Kalcium-antagonistákat (főként dihidropiridineket) hoznak létre, amelyekre jellemző, hogy az egyes szervekre és érrendszerre specifikusan hatnak. A nifedipint és más dihidropiridineket „vazoszelektív” vagy „értágító” CCB-knek nevezik. A nagymértékben lipofil nevodipint olyan gyógyszerként fejlesztették ki, amely hatással van az agyi edényekre a görcsök enyhítésére. Ugyanakkor a dihidropiridineknek nincs klinikailag szignifikáns hatása a sinus csomópont és az atrioventrikuláris vezetés funkciójára, általában nem befolyásolják a szívfrekvenciát (azonban a szívfrekvencia a szisztémás artériák drámai terjeszkedése következtében a szimpatikus-mellékvese rendszer reflex aktivációja következtében növekedhet).

A kalcium antagonisták kifejezett értágító hatással rendelkeznek, és az alábbi hatásokkal rendelkeznek: antianginális / antiiszchémiás, hipotenzív, organoprotektív (kardioprotektív, nefroprotektív), anti-atherogén, antiarritmiás, pulmonalis artériában a nyomás csökkenése és a hörgők dilatációja - jellemző néhány BPC-re (dihidropirididinek, mód, mód, kezelés, pulmonalis artéria dilatáció, bronchodilatáció)

Az antianginális / anti-ischaemiás hatás mind a szívizomra, mind a koszorúerekre gyakorolt ​​közvetlen hatása, valamint a perifériás hemodinamikára gyakorolt ​​hatása. A kalciumionok cardiomyocytákba történő belépésének gátlásával a BPC-k csökkentik a szív mechanikai munkáját és csökkentik a szívizom oxigénfogyasztását. A perifériás artériák terjeszkedése csökkenti a perifériás rezisztenciát és a vérnyomást (csökken az utóterhelés), ami a szívizom falának feszültségének csökkenéséhez és az oxigén szívizom szükségességéhez vezet.

A vérnyomáscsökkentő hatás perifériás vazodilatációval jár, ez a torlódás csökkenését, a vérnyomás csökkenését és a létfontosságú szervek - a szív, az agy és a vese - véráramának növekedését eredményezi. A kalcium antagonisták hipotenzív hatását mérsékelt diuretikus és natriuretikus hatással kombinálják, ami az OPSS és a BCC további csökkenéséhez vezet.

A kardioprotektív hatás annak a ténynek köszönhető, hogy a CCA által okozott vazodilatáció az OPSS és a vérnyomás csökkenéséhez, és ennek következtében az utóterhelés csökkenéséhez vezet, ami csökkenti a szív munkáját és a szívizom oxigénigényét, és bal kamrai myocardialis hipertrófiához és jobb szívizom-diasztolés funkcióhoz vezethet.

A nefroprotektív hatás a vese érrendszerének kiküszöbölése és a vese véráramlásának növekedése. Emellett a BPC-k növelik a glomeruláris szűrési sebességet. Növeli a natriuresist, kiegészítve a vérnyomáscsökkentő hatást.

Bizonyíték van az atherogén (anti-szklerotikus) hatásra, amelyet az emberi aorta szöveti tenyészetben végzett vizsgálatokban, valamint számos klinikai vizsgálatban nyertek.

Antiarhythmiás hatás. A kifejezett antiarrhythmiás aktivitással rendelkező BPC verapamil, diltiazem. A dihidropiridin természetű kalcium antagonisták nem rendelkeznek antiarrhythmiás aktivitással. Az antiarrhythmiás hatás az AV csomópontban a depolarizáció gátlásával és a vezetés lassulásával jár, ami az EKG-ben a QT intervallum meghosszabbításával tükröződik. A kalcium antagonisták gátolhatják a spontán diasztolés depolarizáció fázisát, és ezáltal elnyomják az automatizmust, különösen a szinoatrialis csomópontot.

A thrombocyta aggregáció csökkenése a prosztaglandinok proaggregánsainak károsodott szintéziséhez kapcsolódik.

A kalciumion antagonisták fő felhasználása a szív-érrendszerre gyakorolt ​​hatásuknak köszönhető. A véredények tágulása és az OPSS csökkentése révén csökkentik a vérnyomást, javítják a szívkoszorúér véráramlását és csökkentik a szívizom oxigénigényét. Ezek a gyógyszerek csökkentik a vérnyomást az adaghoz viszonyítva, a terápiás dózisokban kissé befolyásolják a normális vérnyomást, nem okoznak ortostatikus jelenségeket.

Az összes CCB kinevezésére vonatkozó általános jelzések az artériás hypertonia, az angina pectoris, a vasospastic angina (Prinzmetala), de a csoport különböző tagjai farmakológiai jellemzői további indikációkat (valamint ellenjavallatokat) határozhatnak meg a használatukban.

Ennek a csoportnak a gyógyszereit, amelyek befolyásolják a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét, antiarritmiás szerként alkalmazzák, külön csoportba (IV. Osztályú antiarrhythmiás gyógyszerek) választják szét. A kalcium-antagonistákat supraventrikuláris (sinus) tachycardia, tachyarrhythmiák, extrasystoles, pitvari flutter és pitvarfibrilláció esetén alkalmazzák.

Az angina pectoris esetén a BPC hatékonysága annak köszönhető, hogy a szívkoszorúéreket meghosszabbítják és csökkenti a szívizom oxigénigényét (a vérnyomás, a szívfrekvencia és a szívizom összehúzódása miatt). A placebo-kontrollos vizsgálatok azt mutatták, hogy a BPC-k csökkentik az angina-rohamok előfordulását és csökkentik az ST-szegmens depresszióját a testmozgás során.

A vasospasztikus angina pectoris kialakulását a szívkoszorúér-véráramlás csökkenése határozza meg, nem pedig a szívizom oxigénigényének növekedése. A BPC hatását ebben az esetben valószínűleg a koszorúér-artériák terjeszkedése közvetíti, nem pedig a perifériás hemodinamika hatására. A CCB használatának előfeltétele az instabil anginában az a hipotézis, hogy a koronária artériák spazmusa vezető szerepet játszik a fejlődésében.

Ha az angina pectorist supraventrikuláris (supraventrikuláris) ritmus zavarok kísérik, akkor tachycardia, verapamil vagy diltiazem csoport gyógyszerei használhatók. Ha angina pectorist kombinálnak bradycardia, AV vezetési zavarokkal és artériás hipertóniával, akkor nifedipin készítmények előnyösek.

A dihidropiridinek (nifedipin lassú felszabadulású dózisformában, lacidipin, amlodipin) az arteria magas vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszerek a carotis artériák elváltozásaiban szenvedő betegeknél.

Hipertrófiai kardiomiopátia esetén a diasztolában a szívelégtelenség csökkenése mellett a második generációs verapamil készítmények kerülnek alkalmazásra.

A mai napig nem érkezett bizonyíték a BPC hatékonyságára a szívizominfarktus korai szakaszában vagy másodlagos megelőzésében. Bizonyíték van arra, hogy a diltiazem és a verapamil csökkentheti az ismétlődő infarktus kockázatát a patológiás Q hullám nélküli első infarktus utáni betegekben, akiket a béta-blokkolók ellenjavallt.

A BPC-t a betegség és a Raynaud-szindróma tüneti kezelésére használják. Kimutatták, hogy a nifedipin, a diltiazem és a nimodipin csökkenti a Raynaud tüneteit. Meg kell jegyezni, hogy az első generáció BPC-jét - a verapamilt, a nifedipint, a diltiazemet - rövid hatásidő jellemzi, ami a nap folyamán naponta 3-4-szer szükséges, és az értágító és vérnyomáscsökkentő hatás ingadozásával jár. A második generáció kalcium antagonistáinak lassú felszabadulásával rendelkező adagolási formák állandó terápiás koncentrációt biztosítanak és növelik a gyógyszer időtartamát.

A kalcium antagonisták hatékonyságára vonatkozó klinikai kritériumok a vérnyomás normalizálása, a mellkasban és a szív régiójában a fájdalmas támadások gyakoriságának csökkenése, valamint a testmozgás tolerancia növekedése.

A CCB-ket a központi idegrendszer betegségeinek komplex terápiájában is alkalmazzák, beleértve a Alzheimer-kór, idős demencia, Huntington-korea, alkoholizmus, vestibularis betegségek. A szubarachnoid vérzéssel kapcsolatos neurológiai rendellenességek esetén alkalmazzuk a nimodipint és a nikardipint. A BPC-t úgy írják elő, hogy megakadályozza a hideg sokkot, megszüntesse a dadogást (a diafragma izomzatának spasztikus összehúzódását elnyomva).

Bizonyos esetekben a kalcium antagonisták felírásának célszerűsége nem annyira az eredményessége, hogy más csoportok gyógyszereinek felírására vonatkozó ellenjavallatok jelen vannak. Például a COPD-ben szenvedő betegeknél, az időszakos claudikációnál az 1. típusú diabetes mellitusban a béta-blokkolók ellenjavallt vagy nem kívánatosak.

A BPC farmakológiai hatásának számos jellemzője számos előnyhöz juttatja őket más kardiovaszkuláris szerekkel összehasonlítva. Tehát a kalcium-antagonisták metabolikusan semlegesek - jellemzik a lipid- és szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​káros hatás hiányát; nem növelik a hörgők hangját (a béta-blokkolókkal ellentétben); nem csökkentik a fizikai és mentális aktivitást, nem okoznak impotenciát (mint a béta-blokkolók és a diuretikumok), nem okoznak depressziót (pl. rezerpin, klonidin). A CCB-k nem befolyásolják az elektrolit-egyensúlyt, beleértve a a vér káliumszintje (diuretikumok és ACE-gátlók).

A kalcium antagonisták kinevezésének ellenjavallata súlyos artériás hipotenzió (SBP 90 mmHg alatt), beteg sinus szindróma, akut szívinfarktus, kardiogén sokk; a verapamil és a diltiazem csoportja - különböző fokú AV-blokád, súlyos bradikardia, WPW-szindróma; a nifedipin csoport esetében - súlyos tachycardia, aorta és szubaortás szűkület.

A szívelégtelenség esetén kerülni kell a BPC alkalmazását. Óvatosan, a BPC-t súlyos mitrális stenosisban szenvedő betegeknek, súlyos agyi érrendszeri baleseteknek és a gyomor-bél traktus elzáródásának előírják.

A kalcium-antagonisták különböző alcsoportjainak mellékhatásai nagyban különböznek. A CCA, különösen a dihidropiridinek káros hatásai a túlzott vasodilatációnak - esetleges fejfájásnak (nagyon gyakran), szédülésnek, artériás hipotenziónak, ödémának (beleértve a lábak és a lábak és a könyökek lábát is) okozhatják. nifedipin használata esetén forró villanások (az arc bőrpírja, hőérzet), reflex tachycardia (néha); vezetési zavarok - AV blokád. Ugyanakkor a diltiazem és különösen a verapamil alkalmazásakor az egyes gyógyszerek növekvő hatásainak megnyilvánulásának kockázata - a sinus csomópont funkciójának gátlása, AV vezetés, negatív inotróp hatás. A verapamil bevitele / bevezetése olyan betegeknél, akik korábban béta-blokkolókat (és fordítva) vettek, asystolét okozhatnak.

Dyspepticus jelenségek, székrekedés lehetséges (gyakrabban verapamil alkalmazásával). Ritkán, kiütés, álmosság, köhögés, légszomj, máj transzaminázok fokozott aktivitása. Ritka mellékhatások a szívelégtelenség és a gyógyszerparkinsonizmus.

Használat terhesség alatt. Az FDA (Food and Drug Administration) ajánlásainak megfelelően, amelyek meghatározzák a kábítószer használatának lehetőségét a terhesség alatt, a kalciumcsatorna-blokkolók csoportjából származó, a magzatra gyakorolt ​​hatású gyógyszereket az FDA C kategóriába sorolják (az állatok reprodukciós vizsgálatai káros hatást fejtenek ki a magzatra, és megfelelő és szigorúan ellenőrzött) nem végeztek vizsgálatokat terhes nőkkel, de a potenciális előnyök a lehetséges kockázatok ellenére indokolhatják a kábítószer-használat terhes nőknél történő felhasználását.

Használja szoptatás alatt. Bár emberi szövődményekről nem számoltak be, a diltiazem, a nifedipin, a verapamil és esetleg más BPC-k átjutnak az anyatejbe. A nimodipin tekintetében nem ismert, hogy behatol-e az anyatejbe, de a nimodipin és / vagy metabolitjai a patkányok tejében magasabb koncentrációban találhatók, mint a vérben. A verapamil behatol az anyatejbe, átjut a placentán és meghatározza a köldökvén vérében a munka során. A Rapid i.v. beadása hipotenziót okoz az anyában, ami magzati stresszhez vezet.

Károsodott máj- és vesefunkció. Májbetegségek esetén a BPC dózisát csökkenteni kell. Veseelégtelenség esetén a dózis módosítása csak a verapamil és a diltiazem alkalmazása miatt szükséges, mivel kumulációjuk lehetséges.

Pediatrics. A 18 év alatti gyermekeknél a BKK-t óvatosan kell alkalmazni, mert hatékonyságukat és biztonságukat nem állapították meg. Azonban nem javasolnak olyan speciális gyermekproblémákat, amelyek korlátozzák a BPC alkalmazását ebben a korcsoportban. Ritka esetekben az i / v verapamil újszülötteknél és csecsemőknél történő alkalmazása után súlyos mellékhatásokat észleltek.

Geriátria. Idős embereknél a CCL-t alacsony dózisban kell alkalmazni ebben a betegcsoportban a metabolizmus a májban csökken. Az izolált szisztolés hypertonia és a bradycardiára való hajlam esetén előnyös hosszú hatású dihidropiridin-származékok.

A kalcium antagonisták kölcsönhatása más gyógyszerekkel. Nitrátok, béta-blokkolók, ACE-gátlók, diuretikumok, triciklikus antidepresszánsok, fentanil, alkohol növelik a vérnyomáscsökkentő hatást. A nem szteroid gyulladáscsökkentők, szulfonamidok, lidokain, diazepam, közvetett antikoagulánsok egyidejű alkalmazásával lehetőség van a plazmafehérjékhez való kötődés megváltoztatására, a BPC szabad frakciójának jelentős növekedésére és ennek következtében a mellékhatások és a túladagolás fokozott kockázatára. A verapamil fokozza a karbamazepin toxikus hatását a központi idegrendszerre.

Veszélyes a BPC (különösen a verapamil és a diltiazem csoportok) kinidinnel, prokainamiddal és szívglikozidokkal történő beadása, mivel a pulzusszám túlzott csökkenése. A grapefruitlé (nagy mennyiségben) növeli a biológiai hozzáférhetőséget.

A kalcium-antagonisták kombinációs terápiában alkalmazhatók. Különösen hatékony a dihidropiridin-származékok és a béta-blokkolók kombinációja. Ha ez megtörténik, az egyes gyógyszerek hemodinamikai hatásainak erősödése és a vérnyomáscsökkentő hatás erősödése. A béta-adrenerg blokkolók megakadályozzák a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódását és a tachycardia kialakulását, ami a CCA kezelés kezdetén lehetséges, és csökkenti a perifériás ödéma kialakulásának valószínűségét.

Összefoglalva megállapítható, hogy a kalcium antagonisták hatékonyak a szív-érrendszeri betegségek kezelésében. A BPC nemkívánatos hatásainak hatékonyságának és időben történő kimutatásának értékelése során szükséges a vérnyomás, a pulzusszám, az AV-vezetés monitorozása, fontos a szívelégtelenség jelenlétének és súlyosságának ellenőrzése is (a szívelégtelenség előfordulása a BPC eltörlését okozhatja).

Kalcium-antagonista kábítószer-lista

A teljes és normális emberi élet legfontosabb eleme a kalcium. Vannak azonban olyan esetek, amikor különböző problémák vagy betegségek miatt szükség van a kalciumcsatornákat blokkoló vagy ideiglenesen gátló hatásokra. Az ilyen gyógyszereket kalcium antagonistának nevezik. Ma ezeket az eszközöket széles körben használják az orvostudományban, és sokan aggódnak a kérdésben, mi a kalcium antagonista?

A kalciumcsatorna-blokkolókat olyan gyakori betegségekre írják elő, mint a magas vérnyomás, a szív- és érrendszeri problémák, és valóban megszerzésük a farmakológiában.

besorolás

Számos tulajdonság van, ami miatt a kalciumcsatorna-blokkolókat osztályozzák. Ennek az elválasztásnak számos tényezője van.

Kémiai szerkezetüket figyelembe véve:

• A fenil-alkil-aminból származik,
• A benzodiazepinből származik,
• Dihidropridin készítmények.

Ha alapul vesszük, hogyan befolyásolják az idegrendszert és a szívfrekvenciát, a kalcium antagonisták két csoportra oszlanak:

• Ez növeli a pulzusszámot.
• Csökkentse a pulzusszámot.

A készítmény nem-dihidropiridin és dihidropiridin hatóanyagok. És az utolsó tényező a cselekvés ideje és időtartama:

• Az első generációs készítmények (Diltiazem, Nifedipine). Ennek a csoportnak a legalacsonyabb hatékonysága alacsony biológiai hozzáférhetősége miatt. Ez pedig gyors metabolizmushoz vezet a májban való áthaladás folyamatában. Egy másik hátránya a negatív reakciók sokasága, mint a fejfájás, az arcpirulás és a szívverés.
• 2. generációs készítmények (Falipamil, Manidipine). Ezt a drogcsoportot gyakrabban használják. De érvényességi ideje nem túl hosszú. Jelentős hátránya az, hogy a végeredményt és a testre gyakorolt ​​hatást előre nem lehet előre megjósolni, mivel a hatóanyag koncentrációja a vérben nem érhető el ugyanabban az időszakban.
• A harmadik generációs készítmények (lacidipin, amlodipin). Ezek a leghatékonyabbak, mivel magas biológiai hozzáférhetőségük és szöveti szelektivitásuk van. Időtartamuk a leghosszabb. Tehát a kezeléshez 3 generációt írnak elő gyakrabban, mint másokat.

A magas vérnyomásban lévő kalcium-antagonisták egyszerűen nélkülözhetetlenek.

A kalcium antagonisták hatékonysága

Hogyan kell cselekedni?

A kalcium-antagonisták meglehetősen egyediek, és gyógyszerészeti hatásaikban nagyon eltérnek a többiektől. A kalciumcsatornákat blokkoló gyógyszerek több osztályba sorolhatók az eliminációs időnek való kitettség időtartamának megfelelően.

A kalcium-antagonista gyógyszerek fő listája:

• Rövid időtartamú cselekvés (maximum nyolc óra), például Nifedipin.
• Gyógyszerek, átlagos hatásidővel (10-18 óra): Felodipin.
• Hosszú távú hatású gyógyszerek (a hatás naponta): Nitrendipin.
• Egyedi időtartamú gyógyszerek (legfeljebb 36 óra): Amlodipin.

A kalcium-antagonisták testre gyakorolt ​​hatásmechanizmusa eltérő lehet. De függetlenül az előírt gyógyszertől, ez hozzájárul az artériás vasodilatációhoz (az erek falának lumenjének növekedéséhez), ami viszont csökkenti a perifériás edények rezisztenciáját.

Ezek szabályozzák a szív összehúzódásának ritmusát, ami népszerűvé teszi őket az aritmia elleni gyógyszerként történő alkalmazásra. Jó hatással van az agy vérkeringésére. Ezért a vaszkuláris ateroszklerózis kezelésére alkalmazzák őket. Szintén csökkentse a stresszt az egér szívével, és ez növeli a vér áramlását a szervhez. Ebben antisztatikus hatású. A gyógyszerek gátolják a vérlemezke-aggregációt, így a sejtekben nem képeznek vérrögöket.

A kalcium-antagonisták nagyszerű módja a magas vérnyomás csökkentésének, és ennek következtében a páciens kiterjeszti a hörgőket is.

A kalcium antagonisták hatásmechanizmusa

Használati jelzések

A kalciumcsatorna-blokkolóknak antianginális, anti-anémia, antiarrhythmiás, hipotenzív funkciója van a testen.

A kalcium antagonisták alkalmazásának főbb indikációi:

• Hipertóniával.
• Ha a beteg pulmonális érrendszeri ellenállást mutat.
• Ischaemiás betegségek jelenlétében.
• Hipertrófiai kardiomiopátia.
• Amikor egy beteg Raynaud-kór, irritábilis bél szindróma.
• Szívritmus zavarok és fejfájás esetén.
• Ha az agy vérkeringésében különböző rendellenességek jelentkeznek.
• Ha a perifériás artériák érintettek.
• Ha angina támadások vannak.
• Krónikus változások a nyaki artériákban.
• Sternum fájdalom.

Az állatokon végzett kísérletek azt mutatták, hogy ezek a források blokkolják a kalciumcsatornákat, és a szervezetben nagy mennyiségű inzulint nem termelnek.

Ellenjavallatok

Annak ellenére, hogy ennek a gyógyszernek minden jelentős tulajdonsága van, a kalcium-antagonisták alkalmazásával kapcsolatban még mindig számos ellenjavallat van:

• Alacsony nyomás
• Terhesség, különösen az első néhány hónapban.
• A szívelégtelenség, ha a betegnek funkcionális problémái vannak a bal kamrával.

Fontos megjegyezni, hogy némelyikük növelheti a pulzálás gyakoriságát.

A kalcium antagonisták leggyakoribb mellékhatásai:

• Az arc vörössége.
• A nyomás csökkentése több mint 20% -kal
• Megjelenhet a végtagok duzzadása.
• A bal kamra szisztolés funkciójának csökkentése.

Az önellátáshoz való hozzájárulás és e pénzeszközök semmilyen esetben való alkalmazása nem lehetetlen.