logo

Az alkoholos kardiomiopátia teljes áttekintése: a patológia, a diagnózis, a kezelés lényege

Ebből a cikkből megtudhatja: mi az alkoholos kardiomiopátia, milyen mennyiségű alkoholfogyasztás növeli annak fejlődésének kockázatát. Hogyan diagnosztizáljuk és kezeljük ezt a betegséget.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

Az alkoholos kardiomiopátia olyan betegség, amelyben a tartós alkoholfogyasztás a szívkamrák terjeszkedéséhez és a szívelégtelenség jeleihez vezet.

Ez a betegség a leggyakoribb a 35–50 éves férfiak körében, de nőknél is kialakulhat.

Az alkohol toxikus hatással van a szívizomra (miokardiumra), ami csökkenti a szív összehúzódásának hatékonyságát, ami a szívelégtelenség kialakulásához vezet.

Az alkoholtartalmú kardiomiopátiát dilatált kardiomiopátiának nevezik, mint a szív etil-alkohollal és metabolikus termékeivel szembeni vereségével, a kamrák bővülése (dilatáció) alakul ki. Sok orvos úgy ítéli meg, hogy az alkohol a dilatált kardiomiopátia egyik leggyakoribb oka a súlyos alkoholfogyasztással rendelkező országokban.

Az alkoholos kardiomiopátia következtében kialakuló szívelégtelenség nagyon súlyos lehet, súlyosan korlátozva a személy funkcionális képességeit. Ennek a betegségnek a prognózisa attól függ, hogy a betegség mely szakaszában abbahagyta az ivást. A későbbi szakaszokban a szív károsodása visszafordíthatatlanná válik, ilyen esetekben csak a szívátültetés segíthet a betegnek.

Kardiológusok, háziorvosok, narkológok foglalkoznak az alkoholos kardiomiopátia problémájával.

Az alkoholos kardiomiopátia okai

Az alkoholos kardiomiopátia oka az alkoholfogyasztás. Az alkohol az emberekben leggyakrabban használt toxikus anyag. Kis dózisokban bizonyos előnyös tulajdonságokkal rendelkeznek a szív-érrendszer számára, de hosszú ideig tartó nagy mennyiségű alkoholnak való kitettség miokardiális károsodást okozhat.

Számos tudományos tanulmány született, amelyekben a tudósok megpróbálták meghatározni, hogy az alkohol melyik adagja kardiomiopátiát okoz. Ezek a vizsgálatok minden alkalommal eltérő eredményeket mutattak, bár sokan nagyon hasonlóak voltak. Jelenleg a legtöbb tudós egyetért abban, hogy a kardiomiopátia oka lehet legalább 80 gramm alkohol napi használata 5 évig. Ez a szám azonban nem tekinthető pontos kritériumnak, és úgy gondolja, hogy ha valamivel kisebb mennyiségben alkoholt fogyaszt, akkor nem lesz szívproblémája. Ennek az adagnak a meghatározásakor nem vették figyelembe a beteg nemét és súlyát, a szervezet egyedi jellemzőit, valamint a kardiomiopátia kialakulására gyakorolt ​​genetikai hajlamot.

Az alkoholos kardiomiopátia kialakulásának mechanizmusai

Az alkoholnak közvetlen toxikus hatása van a szívre. Az etanol myocardium károsodásának a következő mechanizmusai vannak:

  1. A fehérjeszintézis romlása a szív sejtjeiben (kardiomiociták).
  2. A zsírsav-észterek felhalmozódása a sejtekben.
  3. Szabad gyökök kardiomiociták károsodása.
  4. Gyulladásos és immunológiai reakciók.
  5. A kardiomiociták membránszerkezetének megsértése.
  6. A koszorúerek artériái.
  7. A renin-angiotenzin rendszer aktiválása (a szervezetben a folyadék mennyiségét szabályozó hormonrendszer és a vérnyomás szintje).

A kardiomiopátia kivételével az alkoholfogyasztás más káros hatásokat is okozhat a szív-érrendszerre. Ezek közé tartoznak a szívritmuszavarok, a megnövekedett vérnyomás, a stroke és a hirtelen halál.

tünetek

Az alkoholos kardiomiopátia a legtöbb beteg korai szakaszában nem okoz tüneteket. Mivel az alkoholos kardiomiopátia előrehaladása egy betegben alakul ki:

  • Légszomj, súlyosbodó, fekvő és fizikai terhelés alatt.
  • Duzzanat a lábakon és a lábakon, és súlyos esetekben - a csípőn és a test többi részén.
  • Mellkasi kellemetlen érzés.
  • Ascites - a folyadék felhalmozódása a hasüregbe.
  • Csökkent mennyiségű vizelet.
  • Az étvágytalanság.
  • A koncentrálás nehézsége.
  • Fáradtság, csökkent testmozgási tolerancia.
  • Súlygyarapodás
  • Köhögés flegmával.
  • A mellkasi szívdobogás érzése.
  • Szívritmuszavarok.
  • Szédülés.
  • Szinkron (a rendellenes szívritmus, a véredények rendellenes reakciói miatt).

Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy ezeknek a tüneteknek a megjelenése súlyos és visszafordíthatatlan károsodást okozhat a szívben, ami gyakorlatilag nem kezelhető. Az alkoholos kardiomiopátia legsúlyosabb eseteiben a páciens dyspnea még nyugalomban is fennmarad, így a legkevésbé fizikai erőkifejtéssel járó cselekedeteket nem tudja elvégezni.

szövődmények

Az alkoholos kardiomiopátia jelenléte a következő komplikációk miatt halált okozhat:

  • szívelégtelenség;
  • az üregek terjeszkedése következtében kialakuló szelep-elégtelenség;
  • szívritmuszavarok, amelyeket a szív szerkezete és a kamrák belsejében bekövetkező nyomásváltozás okoz;
  • hirtelen szívmegállás;
  • vérrögök képződése a szív üregében, amely elszakadhat a falától és a test bármely részébe eshet, stroke-ot, szívrohamot vagy más szervek károsodását okozva.

diagnosztika

Az alkoholos kardiomiopátia diagnózisának megállapításához az orvos összegyűjti a beteg panaszait, megvizsgálja és további vizsgálati módszereket ír elő.

A vizsgálat során az orvos a kardiomiopátia következő jeleit azonosíthatja:

  1. Nagyobb szív.
  2. Cordial zaj.
  3. A tüdőben zajló zihálás.
  4. A nyak hígított vénái.
  5. Duzzanat a lábakban.

Az orvos kórtörténetéből kiderül a betegből, és azt is megkérdezi, hogy alkoholt fogyaszt és milyen mennyiségben fogyaszt. Nagyon fontos, hogy a beteg őszinte legyen az orvossal, az alkoholfogyasztás problémáinak elrejtése nélkül, mivel ez szükséges a helyes diagnózis megállapításához és megfelelő kezelési terv kidolgozásához.

Laboratóriumi vizsgálat

Az alkoholos kardiomiopátia laboratóriumi vizsgálatokkal nem diagnosztizálható. Azonban más szervek károsodásának értékelésére is felhasználhatók, így az orvos a következő vizsgálatokat írhatja elő:

  • A vér biokémiai vizsgálata.
  • Funkcionális májvizsgálatok.
  • A koleszterin meghatározása a vérben.

Instrumentális vizsgálat

Ha gyanítja az alkoholos kardiomiopátiát, az orvosok a következő kiegészítő vizsgálatokat rendelhetik el:

  • A mellkasi üregek radiológiája lehetővé teszi a szív és a tüdő méretének és szerkezetének értékelését, a pleurális üregben lévő folyadék azonosítását.
  • Elektrokardiográfia - rögzíti a szív elektromos jeleit, lehetővé téve a szívritmuszavarok és a bal kamra problémáinak azonosítását. Néha naponta EKG felvételt készítünk, amit Holter felügyeletnek neveznek.
  • Az echokardiográfia az egyik legfontosabb módja az alkoholos kardiomiopátia diagnosztizálásának, amely ultrahanghullámokat használ a szív képének megszerzéséhez. A vizsgálat segítségével meg lehet deríteni a szív megnagyobbodott üregeit, a szívszelepek elégtelenségét, a kamrák vérrögképződését, a kontraktilitás csökkenését.
  • Stressz teszt - a vizsgálati módszer, amely lehetővé teszi a beteg fizikai terhelésre való toleranciájának meghatározását, amellyel értékelheti az alkoholos kardiomiopátia súlyosságát.
  • Számított vagy mágneses rezonancia képalkotás - ezeket a módszereket felhasználva megbecsülheti a szív méretét és működését.
  • A szív katéterezése invazív vizsgálati módszer, amelynek során hosszú és vékony katétert vezetnek be a szívkamrákba az alkaron, az ágyékon vagy a nyakon lévő edényeken keresztül. A vizsgálat során az orvos megbecsülheti a koszorúerek permeabilitását, mérheti a szívkamrákban a nyomást és azonosíthatja a szerkezet patológiás változásait. Ehhez a katéteren keresztül kontrasztanyagot injektálunk, amelyet röntgenvizsgálat követ.
A kardiovaszkuláris rendszer vizsgálatára szolgáló berendezések

kezelés

Az alkoholos kardiomiopátia kezelése magában foglalja az életmódváltozásokat, a drogterápiát és a műtétet.

Életmódváltozások

Ha egy személy továbbra is alkohollal él vissza, az alkoholos kardiomiopátia előrehalad, ami visszafordíthatatlan károsodást és súlyos szívelégtelenséget okoz. Ezért minden betegnek ajánlott, hogy teljesen elhagyják az alkohol használatát. Az alkoholos kardiomiopátia korai szakaszában, a szív visszafordíthatatlan szerkezeti változásainak megkezdése előtt ez teljesen megállíthatja a betegség progresszióját és megszüntetheti annak tüneteit. Ilyen esetekben a beteg teljes gyógyulása lehetséges. A tudományos vizsgálatok azt is kimutatták, hogy az alkoholfogyasztás korlátozása még előnyösebb az alkoholos kardiomiopátiás betegek számára.

Egyéb életmódbeli változások, amelyek pozitív hatással vannak a betegek állapotára:

  1. Exercise. Az orvosok javasolják a mérsékelt intenzitású aerob gyakorlatokat (például gyaloglás, úszás, kertészkedés) legalább 30 percig heti 5 napig.
  2. Dohányzás megszűnése.
  3. Egészséges súly elérése és fenntartása.
  4. Szív-egészséges táplálkozás, alacsony sótartalmú és folyadékbevitel korlátozott.

Kábítószer-kezelés

Az orvosok általában gyógyszerek kombinációját írják elő az alkoholos kardiomiopátiára, a betegség klinikai képe és a további vizsgálati adatok alapján döntést hozva.

A következő kábítószercsoportok bizonyították előnyüket ebben a betegségben:

  • Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACE-gátlók) és az angiotenzin-receptor-blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek a véredényeket meghosszabbítják és csökkentik a vérnyomást, javítják a véráramlást és csökkentik a szív terhelését. Ezek javíthatják a szív működését.
  • A béta-blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek lassítják a szívfrekvenciát, csökkentik a vérnyomást és csökkentik az aritmiák kockázatát. Segítségével csökkentheti a szívelégtelenség tüneteit és javíthatja a szív működését.
  • A diuretikumok diuretikumok, amelyek segítik a szervezetből a felesleges folyadék eltávolítását. Ezek a gyógyszerek szintén csökkentik a tüdőben lévő folyadék mennyiségét, ami megkönnyíti a betegek lélegzését.
  • A digoxin olyan gyógyszer, amely erősíti a szív összehúzódását és lassítja a szívfrekvenciát. Ez enyhíti a szívelégtelenség tüneteit és javítja a testmozgás toleranciáját.
  • Vérhígító szerek - gyógyszerek, amelyek segítenek megelőzni
  • vérrögök a szív kamráiban. Ezek közé tartozik az aszpirin, a varfarin, az xarelto.

Sebészeti beavatkozások

Súlyos alkoholos kardiomiopátia és súlyos szívelégtelenség vagy veszélyes aritmiák esetén a következő eszközök beültetése előnyös lehet:

  1. A kétkamrás pacemaker (pacemaker) olyan eszköz, amely elektromos impulzusokat használ a jobb és bal kamrai összehúzódások összehangolására.
  2. A cardioverter defibrillátor olyan eszköz, amely figyeli a pulzusszámot, és villamos kisülést okoz, amikor életveszélyes aritmiát észlel.
  3. A bal kamra segédeszközei a testbe beültetett mechanikus eszközök. Segítenek a gyengített szívpumpa vérében az egész testben.

A szívátültetés az egyetlen módja az alkoholos kardiomiopátia irreverzibilis változásaival rendelkező beteg gyógyítására.

megelőzés

Az alkoholos kardiomiopátia az alkoholfogyasztás sok éve. Az egyetlen módja annak, hogy megakadályozzuk ezt a betegséget, az alkoholfogyasztás mérsékelt fogyasztása vagy teljesen abbahagyása.

kilátás

Az alkoholos kardiomiopátia prognózisa függ a betegség stádiumától és az ember azon képességétől, hogy tartózkodjon az alkoholfogyasztástól.

A korai stádiumban, feltéve, hogy lemondsz az alkoholtól, a prognózis általában kedvező, a betegek szignifikáns javulását állapítják meg, sőt, a szívműködés normalizálódása esetén is teljesen helyreáll.

Az irreverzibilis myocardialis károsodás kialakulásával a prognózis rossz. A betegség fokozatosan halad, a szívelégtelenség tünetei nőnek, súlyos ritmuszavarok és tromboembóliás szövődmények lépnek fel.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

Alkoholos kardiomiopátia

Az alkoholos kardiomiopátia a szív diffúz léziója, amely hosszantartó, nagy mennyiségű alkohol használatával alakul ki az etil-alkohol közvetlen toxikus hatásának következtében. A betegség megnyilvánulása a progresszív szívelégtelenség, a myocardium ischaemia (vérkeringés csökkenése) lehetséges.

A tartalom

Általános információk

Először 1893-ban részletesen ismertette G. Steel az alkoholos myocardialis károsodást.

A betegség fő tüneteit (a fizikai terhelés és a gyors szívverés dyspnea), valamint ezeknek a tüneteknek az alkoholfogyasztással való összefüggését 1902-ben J. Mackenzie is vizsgálta.

Mackenzie megjegyezte, hogy a rejtett dekompenzációt paroxizmális tachycardia támadásokkal lehet kimutatni, amelyek során egy viszonylag normál méretű szív emelkedik több órán keresztül, a beteg ajkai duzzadnak, a nyak vénái pulzálnak, és az arc cianotikus színárnyalatot kap.

N. Vaquez először 1921-ben írta le a szubakut alkoholtartalmú myocarditist, amely lassú fejlődésének köszönhetően hosszú időn át nem ismerhető fel.

Az „alkoholos kardiomiopátia” kifejezést jelenleg nem tekintik teljesen helyesnek, mivel V. Brigden, a kifejezés szerzője, a kardiomiopátiákra utal, mint nem szívkoszorúér-eredetű myocardialis betegségek csoportja, amely ismeretlen okból merült fel. Mivel a betegség oka ebben az esetben egyértelmű (az alkohol mérgező hatása), a betegséget gyakran alkoholos myocardiodystrophianak nevezik.

Mivel az rb 1970-ben Hudson a kardiomiopátia fogalmának részletesebb és szélesebb körű meghatározását javasolta (a miokardiális, perikardiális és endokardiális megbetegedéseknek a funkcionális jellemzőktől és eredetektől függetlenül) a kardiomiopátia esetében, ezt a betegséget továbbra is alkoholos kardiomiopátiának hívják.

A betegség előfordulásának pontos statisztikája nem létezik, mivel az alkoholfogyasztók ezt a tényt elrejtik. Európában az alkoholos kardiomiopátia az összes azonosított dilatált kardiomiopátia 30% -át teszi ki. A betegséget az alkoholizmusban szenvedők fele észleli.

Az alkoholos kardiomiopátia okozta halálozás az összes betegség 12-22% -át teszi ki. A hirtelen szívkoszorúér-halálos esetek 35% -ában alkoholos szívkárosodást észlelnek.

A betegség gyakoribb a 30-55 éves férfiaknál, de a nőknél az alkoholos kardiomiopátia kialakulásának ideje rövidebb.

alak

Az alkoholos myocardialis distrofia klinikai formáit 1977-ben írta le E. M. Tareev és A. S. Mukhin, akik azonosították:

  • A betegség klasszikus formája, jellemző a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegekre. Ezt a formát a légszomj, a gyakori szívverés és a szívfájdalom jellemzi, ami különösen zavarja a beteget éjszaka. Vannak megszakítások a szív munkájában. A szimptomatológia jelentősen növekvő mennyiségű alkohol bevétele után 2-3 napig nő.
  • A pszeudo-ischaemiás forma, amelyben a szíve a szívterületen erős és időtartamban különbözik, fizikai terheléssel vagy nyugalomban nyilvánulhat meg, az ischaemiás szívbetegségre emlékeztetve. Az alkoholos myocardialis disztrófia ilyen formáját a keringési elégtelenség kialakulása következtében enyhe hőmérséklet-emelkedés, a szív növekedése és az ödéma megjelenése és a légszomj okozta. A fájdalom szívritmuszavarokkal járhat.
  • Arritmiás forma, amelynek főbb jellemzői közé tartozik a pitvarfibrilláció, az extrasystole, a paroxiszmális tachycardia, valamint a szív és a szívdobogás munkájának rendellenességei. Bizonyos esetekben szédülés és eszméletvesztés következik be. Megnövekedett a szív, légszomj.

A fejlődés okai

Az alkoholtartalmú kardiomiopátia túlzott és hosszantartó alkoholtartalmú italok felhasználásával alakul ki az etanol és metabolitjainak a szívizomsejtek szerkezetére gyakorolt ​​káros hatása miatt. Az alkohol hosszantartó használatával degeneratív változások következnek be a szív koszorúérének és idegszálának falaiban, zavarják a szívizom metabolizmusát, és kialakul a myocardialis hypoxia.

A betegség kialakulásának meghatározó tényezője a beteg által fogyasztott alkohol mennyisége. Az epidemiológiai vizsgálatok meggyőzően bizonyították, hogy a szívkoszorúér-betegségből eredő halálozás és a beteg által fogyasztott alkohol mennyisége U-alakú függőségben van - a legmagasabb halálozási arányt olyan személyeknél figyelték meg, akik egyáltalán nem isznak alkoholt, és olyan személyekben, akik alkoholt fogyasztanak. Azok az emberek, akik mérsékelten fogyasztanak alkoholt, kevésbé szenvednek a szívkoszorúér-betegségben, és e betegségből származó halálozási arány ebben a csoportban alacsony.

Az alkohol biztonságos minimális napi adagja tekintetében nincs konszenzus. Nincs megbízható adat arra vonatkozóan, hogy mennyi ideig kell szedni a „veszélyes dózist” az alkoholos kardiomiopátia kialakulásához.

Az Egyesült Államokban, Kanadában és az Európai Unió országaiban végzett vizsgálatok adatai szerint az alkoholos kardiomiopátia a napi etanolos betegeknél alakul ki:

  • 10 napon belül, ha a napi dózis 125 ml.
  • 5 év elteltével, ha a napi adag meghaladja a 80 grammot;
  • 20 napig, ha a napi adag 120 gramm.

Az alkoholos kardiomiopátia különböző egyénekben különböző napi dózisokkal és különböző időpontokban alakul ki. Pontos adatok nem állnak rendelkezésre, mert az emberek az alkoholtartalmú italok iránti érzékenységükben különböznek egymástól (az alkohol metabolizmusában részt vevő enzimrendszerek genetikailag meghatározott aktivitásától függ).

A kutatók feltevése szerint a betegség kialakulása bármilyen alkoholtartalmú italt érint, amely túlzott mennyiségben fogyasztódik.

patogenézisében

Az etanol (etil-alkohol) és az acetaldehid toxikus metabolitja gátolja a nátrium-kálium-adenozin-trifoszfatáz enzim (Na + K + -ATa3bi) aktivitását, amely a sejtek plazmamembránjában helyezkedik el, és K + ionokat szállít a sejten belül, és Na + ionokat a külső környezetbe. Ennek eredményeként a Na + ionok felhalmozódnak a kardiomiocitákban, és hiányoznak a K + ionok.

Továbbá, a Ca ++ - ATPáz aktivitásában megsértették a Ca ++ ionok tömeges beáramlását a sejtbe és azok felhalmozódását.

Az elektrolit-ionos homeosztázis károsodása esetén a kardio-citociták gerjesztésének és összehúzódásának folyamatai megszakadnak. Ezt a rendellenességet súlyosbítja a cardiomyocyták kontrakciós fehérjék tulajdonságainak változása.

Az etanol és az acetaldehid szintén gátolja a szabad zsírsavak p-oxidációját, amelyek a miokardium energiatermelésének fő forrása (a szabad zsírsavaknak köszönhetően az ATP 60-90% -ának szintézise biztosított).

Az alkohol aktiválja a szabad gyökök és peroxidok képződését a szabad zsírsavak peroxidálása miatt. A szabad gyököket és a peroxidokat éles károsító hatás jellemzi a kardiomiociták membránjaira, így a beteg fokozatosan kialakul myocardialis diszfunkció.

Az alkohol és metabolitjának hatása csökkenti a mitokondriális oxidatív enzimek mennyiségét (beleértve a glükózból az ATP szintéziséhez szükséges Krebs-ciklus enzimeket) a miokardiában és aktivitásukban, ami szintén csökkenti az energia kialakulását a szívizomban.

Az acetaldehid expozíció eredményeképpen a fehérje és a glikogén szintézise is megsérül a szívizomsejtekben.

A szívizom energiatermelésének csökkenésével és a Ca ++ - ATPáz aktivitásának csökkenésével a szívizom összehúzódási funkciójának megsértése következik be.

Az etil-alkohol és az acetaldehid szintén hatással van a növekvő mennyiségű katekolamin szintézisére és fokozott felszabadulására (a mellékvesékben képződött), így a szívizom egyfajta katecholamin-stresszen megy keresztül, ami növeli az oxigénigényt. A katekolaminok emelkedett szintje kardiotoxikus hatású, szívritmuszavarot vált ki és kalciumionokkal myocardialis túlterhelést okoz.

A myocardiumban zajló mikrocirkuláció már a betegség korai szakaszában alakul ki. A kis edények endotéliumát befolyásolják, a falak áteresztőképessége nő, és a vérlemezkék mikroaggregátumai megjelennek. Ezek a léziók hipoxiát okoznak és myocardialis hypertrophia és diffúz kardioszklerózis kialakulását okozzák.

Az alkohol közvetlen hatása a szívizomra is hozzájárul a fehérjehiány megjelenéséhez a szívizomban (a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek kevesebb, mint 10% -a figyelhető meg). A fehérje anyagcseréjének megsértése jelentős hatást gyakorol az alkoholos kardiomiopátia kialakulására, mivel az alkoholizmus szívét befolyásolja a dysproteinémiás myocardosis típusa.

Egyes betegeknél az alkoholos kardiomiopátia kialakulásának patogenetikai tényezőihez B-vitamin hiány léphet fel.

A kutatók feltevése szerint az immunológiai rendellenességek részt vehetnek a myocardialis károsodás kialakulásában az alkohol mérgezés esetén, mivel a betegség súlyos formájával rendelkező betegek fele ellenanyagokkal rendelkezett a vérben lévő acetaldehid-módosított miokardiális fehérjékkel. Ezek az ellenanyagok képesek fokozni az etanol és az acetaldehid káros hatásait a szívizomra.

A krónikus alkoholos mérgezés gátolja a T-sejtek immunitását, hozzájárulva a különböző vírusok hosszú távú túléléséhez az alkoholos kardiomiopátiás betegek testében.

Az alkoholos kardiomiopátia kialakulását az artériás hipertónia is befolyásolja, ami akkor fordul elő, ha a betegek napi 10-20% -át meghaladja az alkohol napi adagja (több mint 20 gramm). Az artériás hipertónia súlyosbítja a hipertrófiát és a myocardialis diszfunkciót, de alacsonyabb, 15 g alatti dózisban. vagy az alkoholfogyasztás teljes megszüntetése, a legtöbb esetben a vérnyomás normalizálódik.

tünetek

Az alkoholos kardiomiopátia első jelei, amelyekre a beteg panaszkodik, az alvási zavarok, a pulzusszám és a fejfájás. Ezután a tünetekkel összefüggésben a dyspnea és az erőszakhoz kapcsolódó ödéma kapcsolódik. A legtöbb esetben a betegek nem veszik észre, hogy alkohollal károsak, és nem látnak kapcsolatot a betegség tünetei és az alkoholizmus között.

A tünetek leginkább a visszavonás során jelentkeznek (egy héten belül a túlzott alkoholfogyasztás után). Az alkoholos kardiomiopátia tünetei:

  • Hosszú, fájdalmas vagy szúró reggeli fájdalom a szív csúcsában, amely a fizikai terheléstől függetlenül fordul elő. A legtöbb esetben a fájdalom nem különbözik az intenzitástól, de az alkoholfogyasztás után nő. A nitroglicerin alkalmazása során nem tűnik el.
  • Légszomj, ami még minimális edzés mellett is nő. A páciens légzése sekély és gyors, a levegő hiánya érzi magát. A friss levegő javítja a jólétet.
  • A szívműködés megszakítása, amelyet a beteg a szív „elhalványulásával” érzékel, szédülés és szabálytalan pulzus. Az elektrokardiogram felfedheti a supraventrikuláris vagy kamrai korai ütéseket, a fibrilláció jelenlétét
  • (koordinálatlan összehúzódás) és pitvari flutter, paroxysmalis supraventrikuláris tachycardia. Minél súlyosabb a szív károsodása, annál hangsúlyosabbak a ritmuszavarok.
  • A máj duzzanata és bővülése, progresszív szívelégtelenségre jellemző. A máj növekedésével a légszomj jelen van és nyugalomban súlyosbodik a hajlamos helyzetben (orthopnea, amelyben a páciens kényszerül a félig ülő helyzetbe). Az ödéma először este a lábakon fordul elő, és a betegség előrehaladtával az egész testre terjed. Az ascitesz is megfigyelhető (a has növekedése).

Az alkoholos kardiomiopátia kísérhető:

  • arcvörösség;
  • a véredények kiterjesztése az orrban és a színe kék és lila változása;
  • kéz remegés;
  • vörös szemek és sárga sklerák;
  • súlygyarapodás vagy drasztikus fogyás;
  • izgatott viselkedés, verbitás, ügyesség.

Klinikai szakaszok

V. Kh. Vasilenko 1989-ben azonosította az alkoholos kardiomiopátia következő szakaszait:

  • 1. szakasz, amely körülbelül 10 évig tart. Szívfájdalmak alkalmanként fordulnak elő, néha ritmuszavarok jelentkeznek.
  • 2. fázis, amely jellemző a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek számára több mint 10 éve. Ebben a szakaszban megjelenik egy köhögés, a betegek panaszkodnak a lábakon fellépő légszomjra és duzzanatra. Az arc és az ajkak kékes árnyalatot kapnak (acrocianózis), a kezek és a lábak kékedése lehetséges. A tüdőgyulladás gyakran súlyosbítja a fekvő helyzetben a pulmonalis keringésben tapasztalt vér stagnálás következtében. A véráramlás nagy körében a vér stagnálásával megfigyelhető a máj növekedése. A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) és más szívritmuszavarok jelen vannak.
  • 3. fokozat, melyhez súlyos keringési zavarok és a belső szervek funkcióinak későbbi megsértése marad visszafordíthatatlan szerkezeti változással.

diagnosztika

Az alkoholos myocardiodystrophia diagnózisa nehézségeket okoz a betegség specifikus jeleinek hiányában (az alkoholos kardiomiopátia diagnosztikai jeleit más típusú szív- és érrendszeri betegségek kísérhetik). Az alkoholos károsodás károsíthatja a hasnyálmirigy és a máj működését, ami megnehezíti a nem meghatározott "alkoholos" anamnézis diagnosztizálását.

A diagnózist a következők alapján állapítják meg:

  • beteg panaszok és anamnézis, ha a beteg nem rejti el az alkohol használatát;
  • elektrokardiogram adatok, amelyek lehetővé teszik az ST-szegmensben bekövetkező változások észlelését, a miokardiális hipertrófiát, a vezetőképesség és a pulzusszám megsértésének rögzítését;
  • Röntgenadatok, amelyek segítik a miokardiális hipertrófia jelenlétének kimutatását a betegség korai szakaszában, dilatációját (a szívkamrák dilatációját) és a tüdőben a torlódásokat;
  • adatok echokardiogramja, amely lehetővé teszi a hipertrófia és a miokardiális diszfunkció azonosítását, a diasztolés és a szisztolés elégtelenség jelenlétét.
  • Az elektrokardiogram napi ellenőrzése, amely segít a szívritmus és a vezetési zavarok azonosításában.
  • Terhelési teszt. Általában futópad-tesztet használnak, mely során a futópadon (futópadon) vagy kerékpár-ergometriában végeznek elektrokardiográfiai vizsgálatot, amelyben egy speciális kerékpárt használnak a gyakorlatban.

Szükség esetén próbálkozzon a kardiobiopátok morfológiai vizsgálata céljából.

A pitvarfibrilláció jelenlétében feltételezik az alkoholos kardiomiopátiát,
cardiomegalia (a szív méretének növekedése), a pangásos szívelégtelenség és a fiatal férfiaknál e betegségek látható okának hiánya.

A betegnek konzultációt kell folytatnia egy kábítószerrel, aki megerősíti a krónikus alkoholizmus jelenlétét.

kezelés

A fő terápiás tényező az alkohol teljes eltávolítása.

A kezelés célja az anyagcsere, az energiacsere és a fehérjeszintézis stimulálása a szívizomban.

  • A fehérjeszintézist stimuláló mildronát kiküszöböli a toxinok felhalmozódását a sejtekben, és helyreállítja a sejtek bevitelének és oxigénigényének egyensúlyát;
  • Citokróm C, neoton és multivitaminok, amelyek javítják az energiacserét;
  • E-vitamin, amely gátolja a lipid peroxidációt a sejtmembránokban;
  • Verapamil és más kalcium antagonisták, amelyek antiarrhythmiás hatást fejtenek ki, stabilizálják a sejtmembránokat és javítják a szöveti légzést;
  • Parmidin vagy Essentiale, stabilizáló lizoszomális membránok;
  • Mexidol vagy más antihypoxánsok az oxigénhiány megszüntetésére;
  • káliumsók, elektrolit-egyensúly normalizálása;
  • Anaprilin vagy más béta-blokkolók, amelyek semlegesítik a katecholaminok feleslegét;
  • diuretikumok, amelyek enyhítik a duzzanatot;
  • szív-glikozidok, amelyek antiaritmiás és kardiotonikus hatással rendelkeznek a szívelégtelenségben.

A sebészeti kezelést csak vészhelyzetben adják meg, mivel a szövődmények kialakulhatnak.

Az alkoholos kardiomiopátia is gyakori szabadtéri edzést és étrendet igényel, amely jelentős mennyiségű fehérjét, káliumot és vitaminokat tartalmaz.

kilátás

Alkohol és időben történő kezelés hiányában a szívek száma a betegekben gyakran csökken, de a miokardiális funkciók helyreállítása nagyon lassan fordul elő, így a relatív helyreállítást hosszú idő után figyeljük meg.

Az alkoholos kardiomiopátia kezelésének jellemzői

Az alkohol az emberi testre legerősebb negatív hatást gyakorol. Ennek hatására különböző neurológiai elváltozások keletkeznek, amelyek bizonyos esetekben nem kezelhetők. A mérgező anyagok negatív hatása a szívre. Az orgona izmait végül gyengékké és lángossá válnak. A jövőben a szívelégtelenség jelentkezik.

A rendszeresen alkoholt fogyasztó betegek fele alkoholos kardiomiopátia alakul ki. Gyakran szenved a középkorú férfiak betegsége.

Mi az alkoholos kardiomiopátia?

1957-ben a „kardiomiopátia” kifejezést nem egy, hanem a szívizom károsodását okozó betegségek egész csoportjának jelölésére javasolták. Az állam maga is ismert volt a hivatalos nevének regisztrálása előtt. Az alkoholos kardiomiopátia (AKMP) első leírása a 19. század közepére nyúlik vissza. A németek, a híres sör szerelmeseinek életét említi, akik átlagosan évente átlagosan 430 liter habos italt fogyasztanak az egy főre jutó. A Nemzetközi Betegségosztályozás szerint az alkoholos kardiomiopátia ICD-10 I42.6 kóddal rendelkezik.

Az AKMP egy olyan betegség, amely az etanoltartalmú italok visszaélésének hátterében keletkezett, és az alábbi patogenetikai jellemzőkkel rendelkezik:

  • a szívüregek szisztolés diszfunkciója;
  • a szívüregek bővülése, miokardiális hipertrófia kíséretében;
  • az epikardiumban a zsírszövet felhalmozódása.

A rendellenes szívfunkciók okai, az alkoholfogyasztás

Az alkoholos kardiomiopátia kialakulásának fő oka az etanol kardiotoxikus hatása. Számos lehetséges mechanizmus létezik az alkohol befolyásolására a szívre. Ezek közé tartozik:

  1. Az etanol negatív hatása az anyagcserére a szív izomsejtjeiben (kardiomiociták). Az alkoholt alkotó mérgező anyagok hatására a szervezet anyagcsere folyamata megváltozik. A legnagyobb hatás az alkohol nagy adagjának alkalmazása. Ugyanakkor a májban a lipidszintézis olyan anyagokból származik, amelyeket a Krebs-ciklusban feltételezhetően oxidálnak. Ezzel párhuzamosan a szív izomrétegében jelentősen csökken a lipid oxidáció. Ez zsírszervi disztrófiát okoz.
  2. A fehérjeszintézis megsértése az etanol és az acetaldehid toxikus hatásai miatt. Bebizonyosodott, hogy az etanol reakciója során keletkező acetaldehid a legapróbb hatást fejti ki. Jelentős enzimekkel kötődik, ami a sejtekben metabolikus zavarokhoz vezet. Nagy mennyiségben az alkohol a fehérje termelésének teljes megszűnéséhez vezethet a szív izomszövetében. AKMP-ben szenvedő betegeknél a fehérjeszintézis jelentősen csökken. Gyakran ebben az esetben az alkoholos kardiomiopátia a betegek fő halálának oka. A halálos kimenetel általában általában rövid idő alatt következik be.
  3. A szív összehúzódó funkciójának megsértése. Az etanol negatív hatással lehet a test izomösszehúzódására. Ennek oka az ionizált kalcium eliminációja, ami az egyik legfontosabb kapcsolat a gerjesztőjel továbbításában. Az anyag koncentrációjának csökkenése jelentősen rontja a szerv izomsejtjeinek összehúzódási funkcióját.
  4. A szervezetben a lipid anyagcsere zavara. Az alkohol hosszú távú visszaélése rossz zsírcserét eredményez, ami negatívan befolyásolja a szívét.
  5. A hormonok szintézisének megzavarása. Alkoholos kardiomiopátiában szenvedő betegeknél az adrenalin és a norepinefrin túlzottan felhalmozódik a mellékvesékben. A megnövekedett hormonszint myocardialis distrofiához vezet.
  6. A fém szennyeződések mérgező hatása az alkoholban. Sok alkoholos ital túlzott mennyiségű fémből áll. A leggyakoribb kobalt, amely toxikus hatást gyakorol a szívre és a test egészére.

Az alkohol hatása a szív-érrendszerre

Mi történik a szívvel?

Az alkoholos kardiomiopátia kialakulásához vezető mechanizmustól függetlenül az etanol káros hatásai szívelégtelenséghez vezetnek. Ha ez a szervezet regisztrált demodellezése (megsemmisítése), kifejezve:

  • a szívsejtek kontraktilis funkciójának változásai;
  • a kardiomiociták funkcionális aszimmetriájának kialakulása;
  • intersticiális fibrózis (a gyulladásos folyamat hátterében kialakult kötőszöveti tömítések):
  • a szív üregeinek alakváltozása.

Fokozatosan egyre nehezebbé válnak a kamrai falak, és elvesztik a rugalmasságukat. A növekvő diasztolés nyomás és a vér gyenge töltése miatt a diasztolés diszfunkció alakul ki. Ezenkívül fokozatosan gyengül a szelepek falai, beleértve a mitrát is. Ez az oka annak, ami a szív üregeinek bővüléséhez vezet. Egyes esetekben ez pulmonalis hipertóniához vezet.

A betegség tünetei

A betegség teljes megértéséhez nem elegendő az alkoholos kardiomiopátia nevének megismerése, mi az, és mi a fejlődés mechanizmusa. Rendkívül fontos az ötlet az AKPM tüneteiről. Különösen ajánlott az alkoholfüggőségben szenvedők és rokonai tanulmányozása.

A diagnózis megállapítása nem igényel pszichiáterrel vagy kábítószerrel való konzultációt, és egy kardiológus által végzett felmérésen alapul. Az alkoholos kardiomiopátia a következő tünetekkel rendelkezik:

  1. Mellkasi fájdalom. Lokalizált a szív régiójában. Bizonyos esetekben a fájdalom az alsó állkapocsra vagy a lapát alá kerül. Vágó, fájó, húzó, piercing jellegű. Az érzések elég hosszúak.
  2. A mellkas szorítása vagy összenyomása. Az AKPM egyik leggyakoribb tünete. A betegek közel felében regisztráltak. Súlyos esetekben légzési nehézségeket okoz.
  3. A szegycsont mögötti súly.
  4. Fájdalom a szív csúcsában. A zóna megközelítőleg az ötödik borda metszéspontján helyezkedik el egy feltételesen húzott vonallal, amely néhány centiméterrel halad el a kapocs középpontjától balra. Ritkán kifejezett érzések. A súlyosbodás az alkohol bevétele után következik be.
  5. A légszomj megjelenése. A beteg panaszkodik a levegő hiányára, a gyors légzésre, a mély lélegzet lehetetlenségére. A tünet a fizikai terhelés, a gyors séta, a kocogás után nő. A tevékenység intenzitása igen alacsony lehet. A tünet rosszabb a fekvő helyzetben.
  6. Szívritmuszavarok. Vannak megszakítások a szerv munkájában, kifejezve egyenetlen pulzusban, időszakos szédülésben és a szív "elhalványulásának" érzésében.
  7. Az alkoholizmus jellemző külső jelei. Ezek közé tartoznak a kifejezetten kitágult kapillárisok, a Dupuytren kontraktúrája (az ujjak kanyarodásának és elcsúszásának csökkent képessége, a kötőszövet túlzott fejlődése miatt), puffadás, puffadás és mások.

Alkoholos szívbetegség jelei

A betegség kezelése

Alkoholos kardiomiopátia, amelyet bizonyos esetekben átfogóan kezelnek. Az írástudást egyszerre három terápiának tekintik:

  1. Az alkoholtartalmú italok használatának befejezése.
  2. Megelőző intézkedések a szívelégtelenség kialakulásának megelőzésére vagy kezelésére. Ebben az esetben a terápia nem különbözik a szívelégtelenségben alkalmazott egyéb etiológiától.
  3. Az alkoholizmus által zavarott anyagcsere-folyamat helyreállítása. A beteg leggyakrabban trimetazidin, foszfocreatin és más gyógyszerek. Ezek pozitív hatással vannak a Krebs-ciklusra, és lehetővé teszik az anyagcsere helyreállítását.

Alkoholos kardiomiopátiás műtétekkel lehetséges. Gyakran a kardiomioplasztika történik. Előrehaladott esetekben szívátültetést alkalmaznak. Az ilyen kardinális döntésnek azonban nemcsak lenyűgöző költsége van, hanem egy donor szervre is szükség van, ami jelentősen bonyolítja a műveletet.

Életmódváltás

Ha a beteg továbbra is alkoholt szed, akkor a folyamatban lévő terápia elveszíti hatékonyságát és az egész értelem. Ebben az esetben a progresszív alkoholos kardiomiopátia kiváltja a halált.

Ezenkívül fontos az egészséges életmód alapvető szabályainak betartása:

  • a rossz szokások elutasítása;
  • az alvás és a pihenés tiszteletben tartása;
  • jó táplálkozás;
  • kiegyensúlyozott fizikai aktivitás.

A halál valószínűsége az alkoholos kardiomiopátiában

A diagnózis és az alkoholos kardiomiopátia következményei maga is a betegségben szenvedők fele halálának oka. Az AKMP a fő tényező, amely az alkoholizmusban szenvedő betegek halálához vezet. Átlagosan az ilyen eseteket a betegek 20 százaléka rögzíti.

A betegség kiszámíthatatlanságáról ismert. Az alkoholos kardiomiopátia halált hordoz (az esetek 35% -ában azonnal fordul elő), amit gyakran nehéz megjósolni.

Lehetséges szövődmények

Az alkoholos kardiomiopátia (ICD 10 kód I42.6) számos komplikációval rendelkezik. A leggyakoribbak a következők:

  • aritmia és kamrai fibrilláció (halálos lehet, gyengeség, rossz egészségi állapot és az impulzus felgyorsulása akár 200 ütés / perc);
  • tromboembólia (a vérrögök képződése azzal a valószínűséggel, hogy a véredények elválnak és elzáródnak, sok esetben a beteg halálához vezet).

Hasznos videó

Az alkoholfogyasztás hogyan befolyásolja a szív-érrendszert, lásd ezt a videót:

Mi az alkoholos kardiomiopátia, és miért okoz azonnali halált?

Az alkoholos kardiomiopátia olyan szívbetegség, amely a rendszeres alkoholfogyasztás következtében alakul ki. Ez a dilatált kardiomiopátia különleges esete, és megnagyobbodott szívhez vezet. Az évek során fejlődik, és kezdetben tünetmentes lehet.

Mi az?

Az alkoholos kardiomiopátia az alkohol által okozott másodlagos myocardialis betegség. Ez az etanol toxikus hatása miatt következik be a szívizomsejtekre. Ez szívelégtelenséget okoz, gyakran szívizom ischaemia kíséretében.

Növekszik a szívizom minden része, valamint a kamrák és a válaszfalak falai, amelyek vékonyak és elveszítik hangjukat. Gyakran előfordul, hogy a betegséget olyan férfiaknál észlelik, akik alkohollal élnek.

A fejlődés okai

A betegség legfőbb oka az, hogy több mint 10 éve alkoholt használnak. A kardiomiopátia kialakulásához elég 100 ml tiszta etanolt rendszeresen bevenni. A betegség az alkoholizmusban szenvedők 50% -ában észlelhető, és 20% -ukban a betegség végzetes.

A betegség leggyakrabban 45 évesnél idősebb férfiaknál fordul elő, de a patológiát kialakító nők is gyorsabban fejlődnek. Ha 10 éven keresztül rendszeres etanolt használnak a férfiaknál, a nőknél 4-5 év. A betegségre hajlamosak a szívkoszorúér-betegségben, a cukorbetegségben és a magas vérnyomásban szenvedők.

FONTOS! Az alkoholfogyasztásból adódó szívelégtelenség gyorsabban alakul ki, mint a cirrózis és a mentális zavarok.

A betegséget gyakran észlelik az alacsonyabb társadalmi-gazdasági rétegek között, de gyakran ilyen diagnózist kapnak azok a gazdag emberek, akik alkoholtartalmú italokat használnak. A hosszan tartó tünetmentes időszak miatt nehéz felismerni a fejlődés kezdetén és elkezdeni az időben történő kezelést.

Tünetek és tünetek

A szívbetegség fokozatosan több évtizede jelentkezik.

Kezdetben egy személy szenved:

  • Fejfájás és álmatlanság,
  • Szívritmus zavar lép fel,
  • Megjelenik a dyspnea.
  • A kezdeti stádiumban az egészség romlása a következő napon nagy alkoholfogyasztás után következik be.

Ahogy a betegség előrehalad, a tünetei folyamatosan jelentkeznek, és nem kerülnek át az alkoholfogyasztás idején.

Sok beteg kategorikusan tagadja az alkoholfogyasztást, és nem látja a kellemetlen tünetek és az alkoholfogyasztás közötti kapcsolatot.

A myocardiopathiában szenvedőknek az alábbi külső jelek vannak:

  • Bőrpír.
  • Kézi rázás.
  • Az orr hajóinak kiterjesztése.
  • Sárga szérumszem.
  • A testtömeg növelése vagy csökkenése.
  • Fokozott izgatottság, nyugalom.

A tünetek progressziójával egyre hangsúlyosabb lesz.

A megjelenő változásokon kívül egy személy panaszkodik:

  • A levegő hiánya.
  • Fulladás.
  • Szívdobogásérzés.
  • Melegítés és izzadás.
  • Hideg végtagok.
Az alkohol hosszú használatának következményei

A betegekben aritmia, tachycardia és magas vérnyomás figyelhető meg. A folyamatos etanolbevitel miatt a májban és a vesében zavar lép fel, ami befolyásolja az emésztést, és stagnáló folyadékokat okoz. Ezek a jelek és tünetek nem kísérik a megnagyobbodott szívet, és 10 éven keresztül megnyilvánulhatnak, ami az alkoholos kardiomiopátia 1. szakaszára jellemző.

FONTOS! A második fázisú alkoholos kardiomiopátia az alkohol nagy dózisainak felhasználásával több mint 10 éve alakul ki, de talán korábban.

A betegség 2. stádiumára jellemző:

  • Megnövekedett szívizom.
  • Rendszeres fájdalom a szívben.
  • A végtagok állandó megduzzadása.
  • Megnövekedett has.
  • Kék orr.
  • Köhögés és légszomj alkohol után.

A 2-3. Stádiumú kardiomiopátiás betegeknél gyakran cirrózis, gyomorfekély, gastritis és vesebetegség van. A betegek általános kimerültséget, gyengeséget és gyakran mentális patológiát szenvednek. Az akut szívelégtelenség kialakulása.

FONTOS! A 3. stádiumban a kardiomiopátia, a cardiosclerosis és az arachnofibrosis (a pia mater fibrózisa) jellemző, amelyek leggyakrabban halálhoz vezetnek.

A harmadik szakaszban végzetes kimeneteleket nemcsak az alkoholos szív okozza, hanem a belső szervek és rendszerek számos változása is. Az etanol toxikus hatásai miatt a hasnyálmirigy, az agy, a máj és a vesék sejtjei megsemmisülnek.

A halál oka

A szívelégtelenség és az alkohol két egymással szorosan összefüggő fogalom. Gyakori alkoholfogyasztás szívelégtelenséghez vezet, ami gyakran a keringési zavarok következtében végződő repülési eredményhez vezet.

Az esetek 35% -ában az alkoholos kardiomiopátia azonnali halált okoz az aritmiák és a szívelégtelenség következtében.

Kép. A szívelégtelenség

Az alkoholos kardiomiopátia csak a betegek 20% -áig halálhoz vezet. Ez nemcsak a szív károsodásának, hanem más szerveknek is köszönhető. A legmagasabb halálozási arány azok között, akik hirtelen elhagyták az alkoholt, vagy nagyon nagy mennyiségben használják. Azok, akik takarékosan fogyasztanak alkoholt, ritkán végződnek életük végzetes.

Hogyan diagnosztizálható az alkoholos kardiomiopátia?

A helyes diagnózis felállításához fontos, hogy látogasson el az orvostanárba. Sok beteg elrejti az alkoholfogyasztás függőségét, ami kevésbé termelékeny - nem lehet alkoholos kardiomiopátiát gyógyítani anélkül, hogy lemondanánk az alkoholról.

A betegség diagnosztizálásához a következő vizsgálatok szükségesek:

  • EKG. Meghatározza a szívritmuszavarok természetét.
  • Radiográfia. Megmutathatja a tüdőben a vénás torlódást és a szívizom árnyékának növekedését.
  • Az echokardiográfia. Meghatározza a szív méretét és a kamrák térfogatát.
  • A vér általános és biokémiai vizsgálata.
  • A hasi szervek és a pajzsmirigy ultrahanga.

Meglévő kezelések

A betegség átfogó kezelést és az alkohol kötelező lemondását igényli. A terápia célja a tünetek megszüntetése és a szívműködés javítása. A kezelést speciális egészségügyi intézetben kell végezni, a szakemberek felügyelete alatt.

A kezelési rendek közé tartoznak a szívgyógyszerek és az immunrendszert erősítő gyógyszerek:

A terápia során fontos szerepet kap a táplálkozás. A tápláléknak kálium- és magnéziumtartalmúnak kell lennie, ami a normális szívfunkcióhoz szükséges. Amikor a gyomor betegségei különleges szelíd étrendet kapnak. Könnyű edzés és stresszes helyzetek elkerülése.

Az élet útja

Az alkoholos kardiomiopátia első szakaszában elegendő a megfelelő életmód vezetése és az alkohol elhagyása a szívizom visszafordíthatatlan változásának megelőzése érdekében. A 2. és 3. szakaszban az ilyen intézkedések nem lesznek elegendőek, és szükség van egy speciális orvosi intézményben történő kezelésre.

Az alkoholos kardiomiopátiában szenvedő betegeknek bizonyos szabályokat kell követniük a kezelés alatt és után is:

  • Ne igyon alkoholt teljesen.
  • Egyél jobbra.
  • Vegyen részt a fizikai aktivitásban.
  • Aludjon legalább 8 órát naponta.
  • Kerülje a stresszes helyzeteket.

Nem minden ember képes önállóan leküzdeni az alkoholos kardiomiopátiát, különösen, ha a betegség már a szív munkájában rendellenes volt. Egy tapasztalt szakember segít kiválasztani a hatékony és biztonságos gyógyszereket, valamint leküzdeni az alkohol iránti vágyat, amely a szívbetegség okozója lett.

kilátás

A kardiomiopátia legmegfelelőbb kezelése a kezdeti szakasz. Sok beteg azonban csak akkor fordul elő szakemberhez, ha a szív és más szervek munkájában tapasztalható szabálytalanságok minden jele látható.

Fontos, hogy válasszuk ki a megfelelő gyógyszereket, és szigorúan kövessük a kezelőorvos előírásait.

Ha egy személy elutasítja a kezelést, és továbbra is használja a kemény italt és a sört, a prognózis rossz. Bármely időszakban a betegség időtartamától függetlenül hirtelen halál fordulhat elő. Ha a betegség gyorsan fejlődik, és súlyos tünetek jellemzik, a halál 3-4 évvel történik.

Mi az alkoholos kardiomiopátia (sör szív) és lehetséges-e a betegség gyógyítása

Alkoholos kardiomiopátia (AKMP) - diffúz (egyenletesen nyilvánul meg a különböző területeken) a szívizom károsodása az alkoholfogyasztás hátterében. Szisztolés diszfunkció, szívelégtelenség kíséretében.

A fejlődés etiológiája és okai

Alkoholos kardiomiopátia vagy sör szív - toxikus természetű betegség. Az etanollal és annak bomlástermékével, az acetaldehiddel történő krónikus mérgezés a fejlődéséhez vezet. A szívre is mérgező az alkoholos italokban lévő fém szennyeződések.

Azok a személyek, akik naponta több mint 100 ml tiszta alkoholt fogyasztanak 10-20 évre, alkoholos kardiomiopátiára hajlamosak. Az alkoholistákban a patológia kialakulásának valószínűsége az alkoholizmus átmenetének szigorúbb szakaszához vezet. Az alkoholos kardiomiopátia gyakorisága:

  • 35,5% az 1–2.
  • 95,8% a 3. szakaszban.

Az alkoholizmus tapasztalatai mellett az italok adagjai és erőssége a szervezet genetikailag meghatározott jellemzői. Néhány embernél az enzimek egyensúlya miatt az etanol gyorsan átalakul acetaldehiddé, és ez utóbbi lassú szétesése biztonságos komponensekké válik. Súlyos mérgezésben szenvednek, ezért kevésbé fogékonyak az alkoholizmusra. Ha a helyzet az ellenkezője, a mérgezés nem olyan akut, akkor a krónikus alkoholizmus és a szívbetegség kialakulásának valószínűsége magasabb. Az alkoholos kardiomiopátia kockázata magasabb a veleszületett szívbetegségben és örökletes hajlamban szenvedő egyéneknél.

Patogenezis és fejlődési mechanizmusok

Az AKMP egy olyan dilatált kardiomiopátia, amelynél a szívizom üregei meghúzódnak és a falak nem sűrülnek. Az ilyen szerkezetátalakítás az alkoholnak a zsír anyagcserére, a szívizom fehérjeszintézisére, a sejtstruktúrára, a hormonális és az ion egyensúlyra gyakorolt ​​hatásának köszönhető. A betegség kialakulásának első lendülete a szívizom sejtjeinek táplálkozásának romlása a kóros metabolikus folyamatok hátterében. A sejteket fokozatosan elpusztítják.

A szívelégtelenség szívében a kardiomiopátia a szívizom szisztolés diszfunkciója, azaz a kontraktilitás megsértése. A sejtek megsemmisülése és az ionos egyensúlyhiány miatt a szívkamrák gerjesztési mechanizmusa zavart, a myocardialis szálak következetlenül csökkennek. A szív szerkezetének változása a következő sorrendben történik:

  1. A kamrák térfogata nő.
  2. Húzza meg a szelepgyűrűket, elsősorban a mitrát.
  3. A szelepnyílások növekedése a vér visszaáramlását eredményezi.
  4. Nyújtsa meg az atriákat.

A feszült izomszövetben a sejtes táplálkozás folyamata romlik, a sejthalál halad. A kardiomiopátia kardioszklerózissá válik, a kórosan megváltozott izomszövetet a heg, amely nem tud szerződni.

Jelek és tünetek

Nem specifikus tünetek: légszomj, fáradtság, autonóm zavarok (izzadás, meleghullámok, hideg végtagok) lehetnek az alkoholos kardiomiopátia első fecskék. A terhelés alatt a szívelégtelenség, a szívinfarktus és egyéb ritmuszavarok kerülnek hozzáadásra. A későbbi szakaszokban hipertónia alakul ki, az alsó végtagok súlyos duzzanata, alvás közben a levegő hiánya és a fulladás időnként akut érzése jelentkezik. A domináns tünetek a kardiomiopátia formájától függenek.

Klinikai formák és fázisok

Az AKMP klasszikus formája a vérkeringés kis körének stagnálásával jár, ezért stagnálónak is nevezik. Úgy tűnik:

  • légszomj;
  • szívfájdalom, különösen gyakori és súlyos éjszaka;
  • megszakítások a szív munkájában;
  • a szívverés időszakos növekedése (tachycardia).

A tünetek a legnagyobb alkoholfogyasztás után a 2-3. A pszeudo-ischaemiás forma fő tünete a szívelégtelenség a szíve (kardialgia) változó intenzitással és időtartammal. Feszültséggel és nyugalomban fordulhat elő. Másodlagos tünetek: duzzanat, légszomj, enyhe láz. A ritmuszavarokhoz, amelyek légszomj, szédülés, szívritmuszavarok jellemzőek:

  • szívinfarktusok 150–300 ütem / perc gyakorisággal (paroxiszmális tachycardia);
  • rendkívüli csökkentések (extrasystole);
  • gyakori kaotikus pitvari összehúzódás (pitvarfibrilláció).

A tünetek az alkoholos kardiomiopátia előrehaladtával nőnek. A betegség három szakaszon megy keresztül.

  1. A szívizom még nem nő, de enyhe tünetek jelennek meg.
  2. A vizsgálat a szív, az aritmia, a siket hangok növekedését tárja fel. A klinikai tünetek gyakoribbak, gyakrabban fordulnak elő.
  3. A szív struktúrájában bekövetkezett visszafordíthatatlan változások, diffúz cardiosclerosis kísérik.

A kardiomiopátia első szakaszában a szívdobogás és a kardialgia epizodikus, gyakran ésszerűtlen, mérsékelt nyomásnövekedés. A szív zavarait fejfájás, alvászavarok, légszomj kísérik. A második, a tünetek enyhe fizikai terheléssel jelentkeznek. Kifejezett cianózis, duzzanat. Ezt a stádiumot gyakran alkoholos hepatitis kísérik. A harmadik, a hasi dropsia és más belső szervek betegségei súlyos keringési zavarok hátterében alakulnak ki.

Diagnosztika különböző szakaszokban

A diagnózis a történelem, a felmérés, a páciens vizsgálata, a hallás és a mellkas ütődésével kezdődik. A laboratóriumi vizsgálatokból általános és biokémiai vérvizsgálatokat, vizeletvizsgálatokat alkalmaznak. Az alkoholos kardiomiopátia leggyakoribb jelei:

  • megaloblasztos anaemia;
  • fokozott kreatin-foszfát, aszparaginsav-aminotranszferáz, szénhidrátmentes transzferrin.

Az elektrokardiográfia, amely lehetővé teszi a változások kimutatását a klinikai tünetek hiányában, a kardiomiopátia korai szakaszában a leginformatívabb instrumentális vizsgálati módszer. A röntgensugárzás a 2. fokozattól kezdve kibővített szívet mutat. Kijelölt:

  • echocardiogram;
  • Holter megfigyelés;
  • miokardiális szcintigráfia.

kezelés

Az AKMP kezelése az életmód korrekciójával kezdődik. A miokardiális funkció helyreállításához meg kell gyógyítani az alkoholizmust. A kezelés alapja a drogterápia, az oxigénterápia, a kiegészítő terápia és a kálium-diéta. Súlyos esetekben műtétet jeleznek.

Kábítószer-kezelés

Az anyagcsere-rendellenességek és az ionos egyensúlyhiány korrekciójához az alkoholos kardiomiopátia során a szívszövetek pusztulásának megelőzését írják elő:

  • a fehérjeszintézis stimulátorai a szívizomban;
  • kalcium antagonisták;
  • kálium készítmények;
  • anyagcsere-stimulánsok;
  • antioxidánsok;
  • az energia-anyagcserét javító gyógyszerek.

A szívműködés és a vérkeringés normalizálása hozzájárul:

  • szívglikozidok;
  • angioprotectors;
  • béta-blokkolók.

Diuretikumok megjelenítése a duzzanat eltávolítására, hepatoprotektorok a máj komplikációinak megelőzésére és kezelésére. A szívglikozidok csoportja a Digoxin, a digitalis levelei:

  • értágító hatású, segít megszüntetni a stagnáló folyamatokat;
  • normalizálja a szív összehúzódásának ritmusát és amplitúdóját;
  • az enyhe diuretikum hozzájárul az ödéma eltávolításához.

A gyógyszert tablettákban vagy intravénás injekció formájában, droppers formájában adják fel. Az adagot és a kezelési módot egyenként választjuk ki, a vizsgálatok eredményeinek megfelelően.

Sebészeti beavatkozások

Ha a szívelégtelenség progresszióját orvosi eszközökkel nem lehet megállítani, akkor a műveletet jelezzük. A dilatált kardiomiopátia, beleértve az alkoholtartalmú készítményeket is:

  • a szelepgyűrű zárása (anuloplasztika);
  • mesterséges szelep beültetése;
  • a tágult kamrai szövet részleges kivágása (Batista működés);
  • kardiomioplasztika stimuláns beültetésével.

Az ilyen műveletek lehetővé teszik a szívritmus normalizálását, a fordított véráramlás megszüntetését, a szív szivattyúzási funkciójának helyreállítását. De csak akkor hatékonyak, ha a szívizom nem vesztette el teljesen a kontraktilis képességét. A diffúz kardioszklerózis stádiumában a szívátültetés szükséges. Ez a művelet a donor transzplantáció visszautasításának nagy kockázatával jár, és a páciens magas mentális stabilitását igényli, és az alkoholistákban a psziché instabil.

Bármilyen szívműtét a tüdő, a vesék, a központi idegrendszer, az immunrendszer, a véralvadási zavarok szövődményeinek kockázatával jár. Ha a testet hosszabb ideig tartó alkoholfogyasztás gyengíti, minden kockázat nő.

Népi módszerek

AKMP-vel és szívelégtelenséggel a népi jogorvoslatok csak a gyógyszerek mellett kezelhetők. Jótékony hatás a szívre:

  • Infúzió a mézes viburnummal (egy evőkanál bogyókban és mézben egy pohár forró vízben, ragaszkodjon egy óra). Egy hónapig legalább kétszer egy pohár italt.
  • Motherwort infúzió formájában (30 g / 0,5 liter forrásban lévő víz) vagy alkohol-tinktúra (2 evőkanál 300 ml 70% -os alkoholra). Igyon 3-szor egy nap, infúzió - egy harmadik pohár, tinktúra - 25 csepp.
  • Körömvirág infúziója (2 tf. 0,5 liter forrásban lévő víz). 6 óra múlva egy pohár italt.
  • Fokhagymás mézes fűrészáru (apróra vágott fokhagymát, ugyanolyan mennyiségű mézzel keverve, ragaszkodni kell a sötétben egy hétig, tartsuk az Ls-t.

Előrejelzések és megelőzés

A prognózis viszonylag kedvező, ha a kardiomiopátia kezelését az 1. szakaszban kezdjük, és az alkoholizmus kezelésével kombinálják. A terápia évekig tarthat. A második szakaszban valóban lehetséges a beteg állapotának javulása, a progresszió megállítása, de lehetetlen teljesen kardiomiopátiából felépülni. A harmadik alkoholos kardiomiopátia gyakran komplikálódik a pulmonalis hipertóniával. Ha az AKMP-vel diagnosztizált beteg továbbra is alkoholt fogyaszt, a következő 3-5 évben végzetes lesz. Összefoglalva a halálról, az alkoholos kardiomiopátia az oka. Az esetek 35% -ában azonnali haláleset következik be a thromboembolia, az akut koszorúér-elégtelenség és a miokardiális infarktus, az alvás közbeni légzési megállás miatt.

Az alkoholos kardiomiopátia megelőzésének fő módszere az alkoholizmus korai stádiumában történő kezelése, az alkoholfogyasztás teljes megtagadása. Szükséges továbbá:

  • racionálisan enni, káliumban gazdag ételeket fogyasztani;
  • a stressz elkerülése;
  • a fertőző betegségek időben történő kezelése;
  • kiadási gyakorlat.

A kardiomiopátia a krónikus alkoholos mérgezés következménye, ami életveszélyes. Korai szakaszában az alkohol teljes elhagyása mellett kezelhető, a szívizom késői kóros változásai visszafordíthatatlanná válnak. Az alkoholos kardiomiopátia a második leggyakoribb halálok az alkoholfogyasztók körében. Az 1. helyen - véletlen mérgezés.